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martes, 12 de enero de 2021

¿Hasta dónde hemos llegado en el campo de la regeneración nerviosa después de una lesión del nervio trigémino?

 Los pacientes que sufren de lesiones nerviosas con alteraciones sensoriales o dolor orofacial tienen una calidad de vida muy reducida y esto supone un gran coste para la sociedad. Las sensaciones anormales causadas por una lesión del nervio trigémino a menudo se vuelven crónicas, muy debilitantes y extremadamente difíciles de tratar. En general, el tratamiento no invasivo, como el tratamiento farmacológico, ha sido insuficiente y actualmente existen pocos tratamientos eficaces disponibles. Las intervenciones quirúrgicas como la conexión de un extremo a otro o el injerto de nervios tienen desventajas, como la morbilidad del sitio donante o la formación de neuromas. Es necesario optimizar la técnica de reparación nerviosa, especialmente para el sistema nervioso trigémino, que hasta ahora no se ha explorado bien. Recientemente, La disfunción del nervio trigémino debido a traumatismos, enfermedades o causas desconocidas es angustiante para los pacientes. Las alteraciones sensoriales y / o el dolor son condiciones desagradables. Puede involucrar la función de la mandíbula, los músculos, la piel del mentón y los labios, la mucosa intraoral y la lengua y dar lugar a varios problemas como dolor, incapacidad para mover la mandíbula, morderse la lengua-labio o las mejillas, incapacidad para mantener la competencia en alimentos y líquidos, sensación de ardor con estímulos provocadores, cambio en el patrón del habla y cambio en la percepción del gusto. Los estudios de pacientes que se ven afectados por trastornos temporomandibulares (TTM), que pueden presentar una condición de dolor de larga duración donde los músculos y / o articulaciones están involucrados, han revelado que los factores psicológicos dominan como consecuencia de vivir con dolor. En un estudio en el que se investigó a los pacientes con TMD con un enfoque multidisciplinario, la mayoría de los pacientes tenían una larga historia de dolor, niveles elevados de catastrofización y una alta incidencia de ansiedad y / o depresión. La lesión de las vías somatosensoriales puede aumentar la transmisión nerviosa, como en la alodinia y la hiperalgesia, o disminuir la transmisión, como en la hipoestesia o la anestesia. Una secuela importante de la lesión nerviosa y otras enfermedades del sistema nervioso es la degeneración neural. La sensación anormal inducida por una lesión del nervio periférico se ha considerado una enfermedad neurodegenerativa progresiva.

La lesión traumática del nervio trigémino es un desafío clínico importante. La rama del trigémino más frecuentemente afectada es el nervio alveolar inferior (IAN) seguido del nervio lingual (LN) y finalmente el nervio infraorbitario (ION) (Fig. 1 ). Se ha informado anteriormente que la recuperación espontánea de la IAN lesionada después de 6 a 9 meses dejará cierto grado de discapacidad permanente a largo plazo. La alteración de la sensibilidad en el nervio dañado es el resultado de un daño directo o indirecto debido a compresión, estiramiento o laceración. El grado de alteración depende de la gravedad de la lesión.


Cambios inducidos por fotobiomodulación transcraneal en la conectividad funcional del cerebro humano

 La fotobiomodulación (PBM) implica la aplicación de luz de baja potencia y alta fluencia en el rango del rojo al infrarrojo cercano (NIR) (generalmente entre 630-1100 nm) para modular la respiración mitocondrial de una manera no destructiva y no térmica. PBM transcraneal (tPBM) se refiere a PBM dirigido a la corteza cerebral con el propósito de mejorar la oxigenación cerebral y la función cognitiva. Aproximadamente el 1-2% de la luz NIR entre 660-940 nm penetra a través de varias capas del cuero cabelludo y el cráneo humanos y llega a la corteza cerebral, varios centímetros por debajo de la superficie del cuero cabelludo. El supuesto mecanismo de PBM se basa en la absorción de fotones por la citocromo-c-oxidasa (CCO), que es la enzima terminal en la cadena respiratoria mitocondrial que es necesaria en la utilización del oxígeno cerebral para el metabolismo energético. A medida que aumenta la actividad de CCO, se consume más oxígeno mientras que la energía metabólica disponible aumenta a través de la producción simultánea de ATP a través de la fosforilación oxidativa mitocondrial. El aumento resultante en la actividad de CCO conduce a alteraciones metabólicas y hemodinámicas en el cerebro que pueden facilitar la neuroprotección y mejoras cognitivas. En varias reseñas de Hamblin, el uso de tPBM por varios grupos se informó como una posible intervención para accidentes cerebrovasculares agudos y crónicos, lesión cerebral traumática, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, depresión, ansiedad y mejora cognitiva.

Se han utilizado varias modalidades de neuroimagen para el mapeo funcional del cerebro al mismo tiempo que la administración de tPBM, como la electroencefalografía (EEG), la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y la espectroscopia funcional del infrarrojo cercano (fNIRS) . Entre ellos, fNIRS mide los cambios no invasivos de la concentración de oxihemoglobina (Δ [HbO]) y la concentración de desoxihemoglobina (Δ [HHb]) resultantes del acoplamiento neurovascular secundario a la activación neuronal. De los pocos estudios fNIRS con administración concurrente de tPBM informados hasta la fecha, el número de canales fNIRS utilizados fue limitado (≤ 20) y solo proporcionó un mapeo de la hemodinámica cerebral sobre la corteza prefrontal.

Elizabeth L. Urquhart, Hashini Wanniarachchi, Xinlong Wang, Francisco González-Lima, George Alexandrakis y Hanli Liu, "Cambios inducidos por fotobiomodulación transcraneal en la conectividad funcional del cerebro humano y métricas de red mapeadas por espectroscopia funcional de infrarrojo cercano de cabeza completa in vivo, "Biomed. Optar. Express 11 , 5783-5799 (2020)

https://www.osapublishing.org/boe/fulltext.cfm?uri=boe-11-10-5783&id=439886

La eficacia de la terapia con láser de bajo potencia en el tratamiento de la parálisis de Bell en pacientes diabéticos

 La parálisis facial idiopática se conoce comúnmente como parálisis de Bell, ya que fue descrita por el Dr. Charles Bell en 1821 como un evento repentino sin una razón conocida, que influye en la parálisis facial nunca. El accidente cerebrovascular y la parálisis de Bell son las razones más frecuentes para la aparición repentina de debilidad facial unilateral. La parálisis central o periférica se define por la historia del paciente y el examen neurológico. La incidencia de la parálisis de Bell es de 10 a 40 casos por 100 000 personas por año; se sabe que ha causado el 0,3% de todos los casos de parálisis facial bilateral. Los géneros se ven afectados por igual y la edad media al inicio es de 15 a 40 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. Los lados izquierdo y derecho de la cara están involucrados con la misma frecuencia. Se pudo observar el inicio abrupto con debilidad de los músculos faciales progresando durante horas a días. Su incidencia aumenta en regiones frías. La parálisis de Bell puede ser la primera manifestación de diabetes y, en cualquier manifestación del paciente con este déficit neurológico, debe comprobarse la tolerancia a la glucosa. No se demostró una asociación persistente entre el inicio de la mononeuropatía y la edad, el sexo, el tratamiento y la duración de la diabetes, el control de la diabetes u otras complicaciones diabéticas. Por lo tanto, el sitio habitual de lesión del nervio facial en los diabéticos parece ser distal a la cuerda del tímpano, mientras que en los pacientes cuya tolerancia a la glucosa es normal, no existe tal selectividad. Algunos casos de parálisis de Bell pueden, de hecho, ser una mononeuropatía diabética. La mayoría de los pacientes experimentan una recuperación completa, pero algunos tienen debilidad facial desfigurante permanente. Sin embargo, la edad avanzada, la hipertensión, la alteración del gusto, el dolor excepto en el oído y la debilidad facial completa se encuentran entre los factores de mal pronóstico. En los primeros tres días, los estudios eléctricos no pueden mostrar ninguna alteración en los músculos faciales afectados, mientras que a menudo se observa un deterioro continuo de la actividad eléctrica en los días 4 a 10. Hasta el 90% de los pacientes tienen una recuperación completa cuando regresa la excitabilidad; en caso de falta de excitabilidad, solo el 20% de los pacientes se recuperan por completo. Es menos probable que otras razones de la debilidad facial periférica adquirida causen debilidad facial. Una de las enfermedades subyacentes considerables es la diabetes mellitus.La combinación de fármacos con estimulación eléctrica fue más eficaz en el tratamiento de rescate de la parálisis de Bell en relación con el tratamiento farmacológico convencional solo. La eficacia de dicha estimulación eléctrica de baja frecuencia, continua y por debajo del umbral sugiere un nuevo enfoque terapéutico para acelerar la regeneración nerviosa y mejorar la recuperación funcional después de una lesión...

los mecanismos propuestos de efectos beneficiosos de los láseres incluyen (1) aumentar la producción de ATP en las mitocondrias y aumentar el consumo de oxígeno celular que conduce a la relajación muscular; (2) aumento de los niveles de serotonina y endorfinas; (3) producir efectos antiinflamatorios (disminuir la síntesis de prostaglandinas); (4) mejora del suministro de sangre a la piel; (5) disminuir la permeabilidad de las membranas de las células neuronales a los iones de sodio y potasio (lo que conduce a la hiperpolarización de las neuronas); y (6) aumento del drenaje linfático y disminución del edema. consecuencia, se realizaron pocos estudios sobre la evaluación del efecto de los láseres de bajo nivel (LLL) en el tratamiento de la parálisis de Bell; por otro lado, los tratamientos convencionales tienen diversos efectos adversos, especialmente en pacientes diabéticos que padecen diabetes mellitus. Decidimos determinar el efecto de los LLL en el curso del tratamiento de la parálisis de Bell....

Aghamohamdi D, Fakhari S, Farhoudi M, Farzin H. La eficacia de la terapia con láser de bajo nivel en el tratamiento de la parálisis de Bell en pacientes diabéticos. J Lasers Med Sci . 2020; 11 (3): 310-315. doi: 10.34172 / jlms.2020.52

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7369545/