Efectos de la estimulación eléctrica faríngea en el rendimiento de la deglución

El mecanismo de la deglución involucra componentes neuronales sensoriomotores complejos. La complejidad de la deglución puede explicarse por el hecho de que la deglución tiene varias funciones, como impulsar el bolo alimenticio desde la cavidad oral hacia el estómago a través de la faringe y el esófago, y proteger el tracto respiratorio superior limpiando la laringe y la faringe; evitando así la asfixia o la aspiración de secreciones o alimentos [ 1 - 4 ]. Además, para completar los movimientos normales de deglución, más de 25 pares de músculos relacionados en las regiones orofacial, faríngea, laríngea y esofágica deben activarse bilateralmente y en coordinación [ 1 - 3 ].

Los patrones motores subyacentes de la deglución son programados por el denominado generador de patrones central (GPC) en el bulbo raquídeo, y tanto las entradas periféricas como las centrales en la GPC pueden provocar la deglución [ 2 , 3 ]. En otras palabras, la deglución puede iniciarse de forma involuntaria o voluntaria. La deglución evocada periféricamente puede iniciarse mediante estimulación mecánica o química en la orofaringe o la laringe. Las regiones sensoriales que provocan la deglución faríngea incluyen el paladar blando, la úvula, la superficie dorsal de la lengua, los pilares faciales, la pared faríngea dorsal, la superficie faríngea de la epiglotis y el seno glossoepiglótico [ 5 - 9] Se sabe que la estimulación del nervio laríngeo superior (SLN) y la rama faríngea del nervio glosofaríngeo que inerva las regiones hipofaríngea y laríngea son eficaces para desencadenar la deglución faríngea repetitiva, incluso en animales anestesiados [ 10 - 12 ]. Debido a que el inicio del reflejo de deglución no se interrumpe después de la ablación de la corteza, las entradas periféricas pueden ser lo suficientemente efectivas como para iniciar la deglución [ 11 ]. Por lo tanto, se puede suponer que, como en los animales, ciertos patrones de estimulación eléctrica aplicados a estos nervios o regiones pueden activar y / o facilitar la activación de la GPC de deglución en humanos.

Nuestros estudios anteriores mostraron que la estimulación eléctrica faríngea repetitiva (PEStim) facilitó el inicio de la deglución rápida voluntaria en humanos conscientes [ 13 , 14 ]. Este resultado se esperaba porque las áreas estimuladas fueron inervadas por el SLN o la rama faríngea del nervio glosofaríngeo y, por lo tanto, PEStim activó la GPC de deglución. Sin embargo, la facilitación de la deglución voluntaria por este método puede no ser comparable a la de la deglución involuntaria o provocada por reflejo. Takatsuji y col. [ 15] informaron que PEStim continuo no logró provocar la deglución involuntaria repetitiva, aunque la primera deglución se evocó con éxito después de la estimulación. Al contrario de este informe, se sabe que la estimulación eléctrica continua SLN puede evocar fácilmente un reflejo de deglución repetitivo [ 2 ]. Las posibles razones de la discrepancia entre los estudios en animales y humanos descritos anteriormente son: (1) una diferencia de especie; (2) una diferencia en las condiciones de estímulo, en que la estimulación de la superficie no es efectiva para activar completamente la red neuronal en humanos; o (3) una diferencia en la condición experimental, en que la actividad cortical podría inhibir el circuito neural de la deglución en las áreas corticales / subcorticales o en el tronco encefálico en la condición consciente.

Estudios anteriores, algunos de los cuales utilizaron estimulación eléctrica por debajo del umbral aplicada a las regiones periféricas, demostraron que la estimulación produjo cambios duraderos en la excitabilidad cortical motora asociada a la deglución. Power y col. [ 16 ] mostraron que después de 10 minutos de estimulación eléctrica palatina, todas las medidas de deglución, incluido el tiempo de tránsito oral, el tiempo de respuesta de deglución (definido como el intervalo de tiempo entre la presentación del bolo en la hipofaringe y la elevación laríngea), la duración del cierre de las vías respiratorias y tiempo de apertura cricofaríngeo, no se vio afectado. Contrariamente a esto, Fraser et al. [ 17 ] y Jayansekeran et al. [ 18] mostraron que, después de 10 minutos de PEStim, el tiempo de tránsito faríngeo, el tiempo de respuesta al tragar y la aspiración mejoraron significativamente en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Estos resultados contradictorios sugieren que no se ha aclarado por completo cómo PEStim contribuye a los cambios en el comportamiento de deglución, particularmente el inicio del movimiento de deglución...

Takeishi R, Magara J, Watanabe M, Tsujimura T, Hayashi H, Hori K, et al. (2018) Efectos de la estimulación eléctrica faríngea en el rendimiento de la deglución. PLoS ONE 13 (1): e0190608. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0190608

Artículo completo: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0190608

Trastornos del sueño y dolor orofacial crónico

Las alteraciones del sueño se han relacionado con trastornos de dolor crónico y se ha sugerido que se afectan entre sí de forma circular. Sin embargo, con la excepción del bruxismo del sueño y los trastornos temporomandibulares, se sabe muy poco acerca de la interacción entre el sueño y los trastornos específicos del dolor orofacial. Nuestro objetivo fue revisar y evaluar el conocimiento existente sobre la relación entre el dolor orofacial y los trastornos del sueño. Además, para elaborar sobre las opciones de manejo para pacientes con dolor orofacial y trastornos del sueño.

Hallazgos recientes: Los trastornos de dolor orofacial como los trastornos temporo-mandibulares, el síndrome de boca ardiente y la neuropatía trigeminal postraumática dolorosa están relacionados recíprocamente con alteraciones en la calidad del sueño. Además, en el caso de los trastornos temporomandibulares, se ha demostrado que las alteraciones de la calidad del sueño ocurren antes del inicio del dolor. Con respecto al bruxismo del sueño, la literatura reciente parece indicar que cuando el bruxismo del sueño se evalúa objetivamente (es decir, polisomnografía), la mayoría de los parámetros del bruxismo del sueño no parecen ser capaces de explicar la aparición del trastorno temporomandibular. Finalmente, muy pocos estudios han evaluado el efecto que la mejora de la calidad del sueño tiene en los parámetros de dolor crónico orofacial, como la intensidad y la frecuencia.

Resumen: En general, faltan estudios que evalúen la relación entre los trastornos del sueño y los trastornos del dolor orofacial, con la excepción de la relación entre el bruxismo del sueño y la TMD. Los pocos estudios que existen sugieren una asociación entre los trastornos de dolor orofacial y la disminución de la calidad del sueño. Como tal, es importante que el médico especialista en dolor orofacial esté al tanto de los trastornos del sueño comórbidos y se debe utilizar un enfoque multidisciplinario e integrador para tratar a estos pacientes.

Exposto, FG, Arima, T. y Svensson, P. Curr Sleep Medicine Rep (2019) 5: 104. https://doi.org/10.1007/s40675-019-00152-z

Hacia donde va la investigación terapéutica en Moebius

Introducción : diseñamos un estudio retrospectivo de 59 pacientes con parálisis congénita, no progresiva, bilateral, no progresiva, facial y abducens.

Métodos : los exámenes incluyeron electromiografía con aguja (EMG) de los músculos faciales y orales, latencia motora del nervio facial y velocidad de conducción (FNCV) y respuestas de parpadeo (BR).

Resultados : se encontraron cambios neurogénicos en el EMG en 1 o más músculos en 55 de 59 pacientes, sin actividad espontánea anormal. Los cambios de EMG fueron homogéneamente neurogénicos en 17 pacientes, homogéneamente miopatía en 1 paciente y heterogéneos en 41 de 59 pacientes. La latencia motora aumentó según las grabaciones de 52 de 137 músculos faciales. Un aumento de la latencia motora no se asoció con EMG neurogénica (prueba de Fischer: derecha, P = 1; izquierda, P = 0,76). FNCV se ralentizó en 19 de 36 pacientes. BR estuvo ausente bilateralmente en 35 de 58 pacientes; cuando estaba presente, las latencias R1 y R2 eran normales.

Discusión : Nuestros resultados respaldan la hipótesis de un defecto de desarrollo temprano localizado en nervios craneales motores con vías internucleares V-VII preservadas. Nervio muscular 58 : 79–83, 2018

Francis Renault MD. Dr. Roberto Flores ‐ Guevara, PhD. Bernard Sergent MD, Dr. Jean Jacques Baudon, Jessie Aouizerate MD. Patogenia de las neuropatías craneales en el síndrome de Moebius: estudios orofaciales electrodiagnósticos. 09 de febrero de 2018

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mus.26095

Los movimientos orofaciales implican proyecciones corticobulbares paralelas desde la corteza motora hasta los núcleos premigres

Cómo las neuronas en la corteza motora orofacial (MCtx) orquestan comportamientos? Mostramos que la activación focal de las neuronas corticobulbar MCtx evoca movimientos concurrentes relevantes para el comportamiento de la extremidad anterior, la mandíbula, la nariz y las vibrisas. Las proyecciones de diferentes ubicaciones en MCtx forman gradientes de botones a través de núcleos premotores, espinal, trigémino, pars oralis (SpVO) e interpolaris rostralis (SpVIr). Además, el rastreo viral retrógrado de los músculos que controlan las acciones orofaciales muestra que estos núcleos premotores segregan sus salidas. En el caso más dramático, tanto SpVO como SpVIr son premotor a los músculos de la extremidad anterior y vibrissa, mientras que solo SpVO es premotor a los músculos de la mandíbula. La confirmación funcional del control superpuesto por MCtx se obtuvo a través de la activación optogenética selectiva de las neuronas corticobulbares en función de sus proyecciones preferenciales a SpVO frente a SpVIr. Llegamos a la conclusión de que las neuronas de proyección vecinas en MCtx orofacial forman vías paralelas a distintos grupos de neuronas premotoras trigéminales que coordinan las acciones motoras en un comportamiento.

Mercer Lindsay, Nicole; Knutsen, por M; Lozada, Adrián F; Gibbs, Daniel; Karten, Harvey J; Kleinfeld, David. El Sevier. Neuron, ISSN: 1097-4199, Vol: 0, Issue: 0. 2019.

EE y dolor miofascial

El dolor miofascial es un trastorno de dolor crónico frecuente que afecta a una gran proporción de la población general. Se ha demostrado que las técnicas de estimulación eléctrica como la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la electroacupuntura son efectivas para controlar afecciones de dolor crónico, incluido el dolor miofascial. El objetivo de este estudio fue revisar la literatura sobre la efectividad de las técnicas de estimulación eléctrica en el dolor miofascial.

Métodos: Se realizó una búsqueda sistemática exhaustiva de tres bases de datos: Medline, EMBASE y Cochrane CENTRAL, utilizando palabras clave relacionadas con el dolor miofascial y los puntos desencadenantes, así como diversas técnicas de estimulación eléctrica. Un total de 15 artículos aprobaron los criterios de inclusión y exclusión para el estudio. Los datos se extrajeron de estos estudios y se evaluaron cualitativa y cuantitativamente. Las diferencias de medias estandarizadas (DME) se calcularon a partir de las medidas de intensidad del dolor extraídas de estos estudios. Se realizaron análisis de subgrupos para evaluar la efectividad de la modalidad de tratamiento, el número de sesiones de tratamiento, la frecuencia de estimulación, la ubicación del tratamiento y la duración del tratamiento.

Resultados: La DME para las técnicas de estimulación eléctrica en la intensidad del dolor informada fue significativa ( P = 0.03), al igual que la DME para el subgrupo de electroacupuntura ( P = 0.02); El efecto de los subgrupos TENS no fue significativo ( P = 0,17). Los análisis de subgrupos sugieren tentativamente que la frecuencia y el número de tratamientos no influyen en la intensidad del dolor, mientras que la duración del tratamiento puede tener un efecto. Los resultados cualitativos de este estudio revelaron variabilidad en los resultados entre los estudios que administraron tratamientos con TENS.

Conclusiones: La estimulación eléctrica es efectiva para mitigar la intensidad del dolor en la ubicación del punto desencadenante. La electroacupuntura se presentó con un efecto de mejora significativo y mayor en relación con la TENS para la intensidad del dolor reportada. Dado que esta revisión incluyó una pequeña cantidad de estudios, existe la necesidad de investigación adicional para confirmar sus hallazgos. Además, se necesitan estudios que evalúen los parámetros y la ubicación fisiológica del tratamiento para informar el uso clínico y las recomendaciones de los tratamientos de estimulación eléctrica.

Pain Medicine , Volumen 20, Número 9, septiembre de 2019, https://academic.oup.com/painmedicine/article-abstract/20/9/1774/5301694

Mejora de la función olfativa con electroestimulación auricular

En la literatura anterior sobre modelos animales, la estimulación invasiva del nervio vago usando altas frecuencias ha demostrado ser efectiva para modular la actividad del bulbo olfatorio (OB). Los avances recientes en la estimulación invasiva del nervio vago en humanos, a pesar de hallazgos previos en modelos animales, utilizaron estimulación de baja frecuencia y no encontraron ningún efecto sobre el funcionamiento olfativo. El presente artículo tuvo como objetivo evaluar los efectos potenciales de la estimulación del nervio vago no invasivo, de alta y baja frecuencia en humanos, con exploración suplementaria de la corteza orbitofrontal mediante espectroscopía de infrarrojo cercano (NIRS). Saludables, participantes adultos varones ( n= 18) realizó dos pruebas olfativas [prueba de umbral de olor (OTT) y prueba de supra-umbral (STT)] antes y después de recibir estimulación del nervio vago de alta y baja frecuencia y placebo (sin estimulación). El funcionamiento olfativo del participante se controló mediante NIRS y se evaluó con dos pruebas olfativas conductuales. Los datos NIRS de parámetros de estimulación separados se analizaron estadísticamente utilizando ANOVA de medidas repetidas en diferentes etapas. Los datos de las pruebas olfativas se analizaron mediante pruebas estadísticas paramétricas y no paramétricas emparejadas. Solo la estimulación no invasiva del nervio vago de alta frecuencia pudo modular positivamente el rendimiento de los participantes sanos en el STT ( p = 0.021, prueba de Wilcoxon con clasificación de signos), con diferencias significativas en NIRS ( p = 0.014, post-hoccon corrección de Bonferroni ) grabaciones de la corteza hemisférica derecha, orbitofrontal. Los resultados del artículo actual imploró una mayor exploración del neurocircuito involucrado bajo la estimulación del nervio vago y los efectos de la estimulación no invasiva, de alta frecuencia, del nervio vagal hacia la disfunción olfativa que se muestra en las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. A pesar del tamaño del efecto suficiente (efecto moderado, coeficiente de correlación (r): 0,39 para el STT) del estudio actual, la investigación futura debe replicar los hallazgos actuales con una cohorte más grande.

Introducción: El sistema olfativo desempeña un papel fundamental en nuestras interacciones con el medio ambiente, desde la detección de peligros hasta la determinación del consumo de alimentos ( Doty, 2012 ; Huart et al., 2013 ). Las áreas olfativas interconectadas son responsables de varios procesos del sistema nervioso central en relación con el olfato, incluida la memoria ( Velayudhan et al., 2013 ), la navegación espacial ( Alves et al., 2014 ), el placer, el estado de ánimo y la sensación ( Sobel et al. , 2003 ; Katata et al., 2009) Dentro del sistema olfativo, el bulbo olfatorio (OB) es la primera estructura de comunicación responsable del procesamiento del olor. Las fibras nerviosas olfativas, después de llegar a la cavidad craneal, se conectan a las células mitrales y con mechones del OB y, a través del tracto olfativo y el tubérculo olfatorio, se proyectan hacia la corteza olfatoria ( Powell et al., 1965 ; Savic et al., 2000 ). El tracto olfatorio se proyecta hacia los centros olfativos primarios (cerebrales) que incluyen la corteza entorrinal, la corteza piriforme y la circunvolución parahippocampal, y luego hacia los centros olfativos secundarios (cerebrales) que incluyen el hipotálamo, el tálamo y la corteza orbitofrontal (OFC) ( sávico et al., 2000 ; Sobel et al., 2003 ; Katata et al., 2009) Un componente integral del sistema olfativo, el OFC, funciona como la principal proyección neocortical, actuando como una estación de retransmisión para todas las entradas aferentes que llegan desde numerosas áreas olfativas y enviando comentarios en consecuencia ( Gottfried, 2006 ; Patel y Pinto, 2014 ).

Aproximadamente la mitad de la población de edad avanzada entre 65 y 80 años presenta alteraciones olfativas ( Doty et al., 1984b ; Duffy et al., 1995 ; Murphy et al., 2002 ). Además, se encuentra que la disfunción olfatoria es una queja común en las primeras etapas de enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP), con una prevalencia de más del 90% y una mayor incidencia en los hombres ( Duff et al. , 2002 ; Doty, 2012 ; Alves et al., 2014 ). Particularmente con AD, discriminación de olores ( Fusetti et al., 2010 ) y habilidades de identificación ( Rezek, 1987 ; Motomura y Tomota, 2006), están deteriorados desde la etapa más temprana de la enfermedad. La presencia de alteraciones olfativas en la etapa temprana de la EA se ha relacionado con varios factores que ocurren inicialmente en la corteza entorrinal, una de las principales terminales de la corteza olfatoria primaria. Esto incluye los compuestos patológicos de AD (proteína precursora tau y amiloide) ( Naslund et al., 2000 ; Desikan et al., 2012 ), junto con la reducción del volumen sanguíneo cerebral ( Khan et al., 2014 ) y el adelgazamiento del área cortical ( Fennema-Notestine et al., 2009 ; Karow et al., 2010 ; Velayudhan et al., 2013) Las deficiencias en la corteza entorrinal también se consideran el vínculo con la disfunción olfatoria en las regiones corticales interconectadas asociadas ( Khan et al., 2014 ).

En la EP, las deficiencias en la detección de olores ( Doty, 2012 ), la identificación de olores, la discriminación de olores ( Mesholam et al., 1998 ) y las medidas olfativas por encima del umbral ( Doty y Kamath, 2014 ), son uno de los primeros síntomas no motores, síntomas motores anteriores por varios años ( Ross et al., 2008 ; Doty, 2012 ). Las deficiencias en la EP están asociadas con la presencia de cuerpos lewy, que representan cuerpos de inclusión distintivos que subyacen a las disfunciones neuroanatómicas en esta condición. Los cuerpos de Lewy están presentes desde la etapa más temprana de la EP, identificada en el núcleo olfativo y el OB, pero también en el núcleo dorsal del nervio vago (DMV) ( Li et al., 2016) La propagación de los cuerpos lewy a lo largo de las etapas de la EP, inicialmente comienza en el DMV, luego se extiende a lo largo de los núcleos del tronco encefálico a la sustancia compacta nigra-pars y finalmente a la corteza ( Braak et al., 2003 ; Doty, 2012 ; Li et al. , 2016 ). Esta evidencia apunta a una conexión importante entre el nervio vago y las áreas de procesamiento olfativo de la corteza que es responsable del desarrollo temprano de la disfunción olfatoria en la EP.

García-Díaz y cols. (1984) realizaron el primer estudio sobre modelos animales para demostrar la capacidad de la estimulación invasiva del nervio vago (ENV) en la modulación de la actividad neuronal del OB. Este estudio mostró que las neuronas OB ipsilaterales exhibieron un aumento en la actividad de disparo bajo VNS de alta frecuencia (80 Hz) pero no bajo VNS de baja frecuencia (20-40 Hz). En estudios posteriores, la ENV invasiva en pacientes humanos con epilepsia médicamente intratable ( Kirchner et al., 2004 ) y depresión resistente a la terapia ( Sperling et al., 2011 ), utilizó estimulación de baja frecuencia, donde no hubo efectos significativos de la VNS en las pruebas olfativas funcionales. fueron encontrados. De hecho, la investigación aún no ha abordado la cuestión de si VNS de alta frecuencia, como se demostró en investigaciones anteriores sobre modelos animales (García-Díaz et al., 1984 ), es capaz de modular el rendimiento olfativo en humanos.

En un estudio reciente, Frangos et al. (2015) ha demostrado que el ENV no invasivo de la rama auricular del nervio vago a través de la cicaquea izquierda del oído externo, produce efectos similares al ENV invasivo. Este hallazgo resalta los beneficios potenciales del uso de ENV no invasivo, similar a la aplicación de ENV invasivo en estudios previos ( García-Díaz et al., 1984 ; Kirchner et al., 2004 ; Sperling et al., 2011 ). Explorar los beneficios potenciales de la ENV de alta frecuencia, en base a un estudio previo que utiliza ENV invasiva en modelos animales ( García-Díaz et al., 1984), el presente estudio tuvo como objetivo examinar los posibles efectos de la ENV no invasiva, de alta y baja frecuencia en humanos, con exploración suplementaria de la activación de OFC mediante espectroscopía de infrarrojo cercano (NIRS).

Maharjan, Wang, Peng y Cakmak. Frente. Neurosci., 24 de abril de 2018

Todo el artículo: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00225/full

Ca: La evaluación de los cambios en la neuropatía periférica y la calidad de vida mediante electroestimulación de baja frecuencia

La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (CIPN) es un síntoma comúnmente reportado que afecta la CVRS en pacientes con cáncer de mama tratado con quimioterapia. Esto se conoce como cualquier daño, inflamación o degeneración de los nervios periféricos debido a la administración de ciertos agentes quimioterapéuticos como paclitaxel, docetaxel o vincristina [ 9 ]. CIPN se manifiesta como síntomas sensoriales, motores y autónomos. La neuropatía sensorial es la más común, pero pueden aparecer síntomas motores y disfunciones autonómicas. Los síntomas de la neuropatía sensorial incluyen entumecimiento, hormigueo, ardor en manos y pies, pérdida de la sensibilidad, parestesias y, en ocasiones, dolor. Los síntomas motores se presentan como nervios motores dañados, debilidad de los músculos y atrofia muscular. Los síntomas asociados con la disfunción del sistema nervioso autónomo incluyen estreñimiento, hipotensión ortostática e incontinencia urinaria. Los síntomas de neuropatía afectan la calidad de vida del paciente y pueden causar complicaciones duraderas.

Clínicamente, CIPN ha sido tratado con duloxetina y / o gabapentina. La duloxetina es un inhibidor de la recaptación dual de serotonina y norepinefrina que puede reducir el dolor debido a la supresión de la transmisión dolorosa de estímulos periféricos. La gabapentina puede inhibir la actividad neuronal y, por lo tanto, produce efectos analgésicos a través de la reducción de la liberación de neurotransmisores excitadores. Las pautas de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica sugieren que estos agentes son útiles para controlar la CIPN durante y después de la quimioterapia. Sin embargo, muchos estudios han demostrado resultados mixtos sobre la eficacia de las intervenciones farmacológicas en CIPN en individuos tratados con quimioterapia para varios tipos de cáncer, como el cáncer de mama y el cáncer colorrectal. Curiosamente, un ensayo cruzado aleatorio de fase 3 informó que no hubo cambios significativos en los síntomas de CIPN entre los pacientes tratados con 2700 mg de gabapentina para CIPN y los controles compatibles con la enfermedad y el tratamiento que recibieron tratamiento con placebo. Moore y col. informó que alrededor del 74% de los pacientes que tienen dolor neuropático doloroso puede esperar el control del dolor neuropático. Debido a los beneficios terapéuticos limitados de la medicación para el tratamiento con CIPN, varios estudios sugieren que se pueden usar métodos complementarios para el tratamiento de CIPN en pacientes con cáncer y sobrevivientes . Estos estudios han demostrado que varios tipos de acupuntura, incluida la acupuntura manual, la electroacupuntura y la acupuntura auricular, tienen efectos positivos sobre los síntomas del dolor en pacientes con cáncer. En otros estudios, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) similar a la acupuntura también produjo efectos similares sobre los síntomas sensoriales y motores de la CIPN a través de un posible mecanismo de regulación del dolor de arriba hacia abajo del sistema nervioso central . Estudios experimentales anteriores han demostrado que los efectos analgésicos de la electroacupuntura sobre el dolor neuropático se produjeron por antinocicepción, que involucra receptores opioides μ, δ o κ, serotonina espinal y noradrenalina, y cambios en las concentraciones de neurotransmisores de aminoácidos excitadores e inhibidores para detener el dolor. Las acciones de electroacupuntura también se asociaron con células gliales y citocinas y otras moléculas bioactivas . Park y col. informaron que el dolor inducido por CIPN se redujo mediante el uso de electroacupuntura en pacientes que fueron tratados con ocho ciclos de quimioterapia, incluidos docetaxel y agentes taxanos. Smith y col. informó que un dispositivo de estimulación nerviosa electrocutánea (MC5-A Calmare) reduce el dolor CIPN en un 20%. Tomados en conjunto, el tratamiento farmacológico produce efectos clínicamente beneficiosos en el manejo de CIPN, pero se requiere la combinación de otras intervenciones de apoyo con los tratamientos convencionales actuales para complementar la eficacia limitada del uso de medicamentos solo. Además, las intervenciones de apoyo antes mencionadas requieren que los pacientes estén en una posición fija durante un cierto período de tiempo. Para garantizar que los pacientes cumplan con el tratamiento para CIPN, el desarrollo de intervenciones que les permitan trabajar mientras reciben tratamiento en cualquier lugar y en cualquier momento es crucial...

La evaluación de los cambios en la neuropatía periférica y la calidad de vida mediante electroestimulación de baja frecuencia en pacientes tratadas con quimioterapia para el cáncer de mama: un protocolo de estudio. Chang eun Jang , Mi Sook Jung ,Eun Hee Sohn, Mijung Kim, Hwa-Seung Yoo, Kyeore Bae, Je Ryong Kim y Jin Sun Lee. 29 de sept. 2018

Artículo completo en : https://trialsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13063-018-2874-2

Efecto de la estimulación magnética transcraneal repetitiva según el sitio de estimulación en pacientes con disfagia en ACV

OBJETIVO: Investigar el efecto de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) según el sitio de estimulación en pacientes con accidente cerebrovascular subagudo con disfagia.

MÉTODOS: Este estudio fue diseñado como un estudio comparativo compatible. Veinticuatro pacientes que tenían disfagia después de un accidente cerebrovascular isquémico fueron reclutados, y se dividieron en dos grupos después de la coincidencia por edad y lesión por accidente cerebrovascular. Los pacientes del grupo A recibieron rTMS sobre la corteza cerebral donde se obtuvo el potencial evocado motor (MEP) del músculo suprahioideo. El grupo B recibió rTMS sobre la corteza cerebral donde se obtuvo MEP del músculo abductor pollicis brevis. El rTMS se realizó al 110% del umbral MEP, frecuencia de 10 Hz durante 10 segundos, y luego se repitió cada minuto durante 10 minutos. El estado de disfagia se midió mediante la Escala de disfagia funcional (FDS), la Escala de aspiración y penetración (PAS) y la Escala de gravedad y resultados de disfagia (DOSS) utilizando los resultados de un estudio de deglución videofluoroscópico. Estas evaluaciones se midieron antes, inmediatamente,

RESULTADOS: El grupo A mostró una mejora significativa en comparación con el grupo B en la puntuación de DOSS inmediatamente y 4 semanas después de rTMS. No hubo diferencias significativas en los cambios de las puntuaciones de FDS y PAS entre los grupos A y B inmediatamente y 4 semanas después de rTMS.

CONCLUSIÓN: El rTMS sobre un punto caliente para el músculo suprahioideo causó una mejoría en la función de deglución en comparación con la del sitio interconectado.

Bath PM, Lee HS, Everton LF.Cochrane Database Syst Rev. 2018 Oct 30; 10:CD000323. Epub 2018 Oct 30

Efecto de la estimulación de corriente continua transcraneal anódica bihemisférica para la disfagia en pacientes con ECV

OBJETIVO: Investigar si la estimulación de corriente continua transcraneal anódica bihemisférica (tDCS) con terapia de disfagia convencional podría mejorar la función de deglución en pacientes con accidente cerebrovascular crónico con disfagia.

DISEÑO: Ensayo controlado aleatorizado.

ASIGNATURAS: Veintiséis pacientes con disfagia durante al menos 6 meses después del accidente cerebrovascular fueron asignados aleatoriamente a: (i) grupo tDCS anódico bihemisférico; o (ii) grupo simulado.

MÉTODOS Todos los pacientes fueron sometidos a 10 sesiones de tDCS con terapia de deglución convencional simultánea durante 2 semanas. Ambos electrodos anódicos se unieron bilateralmente a las cortezas motoras faríngeas, y los electrodos catódicos se unieron a ambas regiones supraorbitales. La función de deglución se evaluó con el Resultado de disfagia y la Escala de gravedad (DOSS) antes e inmediatamente después de la última sesión de intervención.

RESULTADOS El grupo tDCS anódico bihemisférico mostró una mejora significativa media de 0.62 puntos; desviación estándar (SD) 0.77, en el DOSS inmediatamente después de todas las sesiones (p = 0.02). Sin embargo, no hubo una mejoría significativa en el grupo simulado (0,38 puntos; DE 0,65 (p = 0,06)). No hubo diferencias significativas entre los 2 grupos (p = 0,48).

CONCLUSIÓN: El tDCS anódico bihemisférico con terapia de disfagia convencional tuvo efectos útiles adicionales sobre la mejora en la función de deglución en pacientes con accidente cerebrovascular crónico.

Yamamura K, Kurose M, Okamoto K.Curr Phys Med Rehabil Rep. 2018; 6 (3): 178-185. Epub 2018 23 de mayo.

Apnea obstructiva del sueño y disfagia

Un estudio piloto sobre la eficacia de la presión positiva continua en las vías respiratorias sobre las manifestaciones de disfagia en pacientes con apnea obstructiva del sueño. Perry, SE, Miles, A., Fink, JN et al. Transl. Trazo Res. (2019) 10: 36.

Hay evidencia en la literatura que demuestra que los pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS) pueden presentar disfagia, pero pocos estudios han evaluado si esta queja puede revertirse con el tratamiento de la AOS. Evaluar si los hallazgos de disfagia en pacientes con AOS se pueden revertir con el uso de dispositivos de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). Setenta pacientes adultos (de 18 a 70 años) con AOS moderada o grave se incluyeron en el estudio. Todos los pacientes se sometieron a una evaluación endoscópica de deglución con fibra óptica (FEES) y completaron el cuestionario SWAL-QOL sobre la calidad de vida en la disfagia. Los pacientes con anormalidades visibles en FEES fueron tratados con CPAP y reevaluados después de 3 meses. La prevalencia de disfagia fue del 27,3% (18 pacientes). El derrame prematuro fue el hallazgo principal. En comparación de grupos con y sin disfagia,p = 0.015), sin impacto en el puntaje general ( p = 0.107). De los 18 pacientes con disfagia, 12 comenzaron con CPAP; 11 exhibieron adherencia satisfactoria y permanecieron en el estudio. Los hallazgos de FEES anormales se resolvieron en el 81% ( n = 9/11) de los pacientes que comenzaron CPAP ( p = 0.004), y la calidad de vida específica para disfagia también mejoró significativamente (puntaje general de SWAL-QOL, p = 0.028). En esta muestra de pacientes con AOS, la prevalencia general de disfagia (como lo demuestra el derrame prematuro en FEES) fue del 27,3%. El tratamiento de OSA con CPAP fue capaz de revertir los hallazgos endoscópicos de la disfunción de deglución y mejorar la calidad de vida según lo medido por el SWAL-QOL.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00455-018-9944-1

Iniciativa internacional de estandarización de la dieta para la disfagia

En este estudio de validación preliminar, se demostró que la nueva Escala de dieta funcional IDDSI tiene una fuerte validez consensual y de criterio. Una amplia muestra de 170 médicos de 29 países mostró que es sencillo determinar de manera confiable los puntajes de la Escala de Dieta Funcional IDDSI y que percibieron que la escala tiene una buena utilidad para capturar el grado de restricción de la dieta.asociado con combinaciones de dieta típicas utilizadas en la práctica clínica en todo el espectro de edad. La Escala de dieta funcional IDDSI captura el grado de restricción de textura de la dieta recomendada para un paciente dentro del contexto de los 8 niveles de textura de alimentos y bebidas en el marco IDDSI y es adecuado para su uso desde poblaciones infantiles hasta geriátricas. El siguiente paso para evaluar la validez de la escala será aplicar la escala a los datos de muestras de pacientes más grandes para confirmar si las puntuaciones de la Escala de dieta funcional IDDSI basadas en las recomendaciones de la dieta capturan la gravedad de la disfagia en diferentes poblaciones de una manera clínicamente significativa basada en métricas estándar de deterioro fisiológico...

La modificación de la textura de la dieta es la intervención más utilizada para las personas con disfagia. 1 Aunque el alcance de la modificación de la dieta puede verse como una medida indirecta de la gravedad de la disfagia, las escalas de resultados funcionales para la disfagia son vagas en este punto. El objetivo de este estudio fue realizar una validación preliminar de una nueva escala, diseñada para capturar y comunicar el grado de restricción de la textura de la dieta recomendada por los médicos para pacientes con disfagia de acuerdo con el nuevo marco de la Iniciativa internacional de estandarización de la dieta para la disfagia (IDDSI). 2 Esta nueva escala se conoce como la Escala de dieta funcional IDDSI.

La Tabla 1 proporciona una visión general de las escalas de resultados funcionales existentes para la deglución. Con mayor frecuencia, las puntuaciones más altas indican un deterioro menos grave, de acuerdo con las convenciones de la FIM. 12 Aunque se puede hacer referencia a la extensión de la restricción de textura de la dieta recomendada para un paciente, estas referencias carecen de contexto. Términos como "niveles por debajo de un estado de dieta regular" implican el conocimiento de un marco de dieta con niveles de consistencia comúnmente entendidos; sin embargo, no se identifica dicho marco. En todo el mundo, se han establecido diferentes convenciones con respecto al número de niveles de textura de la dieta utilizados en el manejo de la disfagia y la direccionalidad y terminología para etiquetar estos niveles. 13

...Una suposición de la Escala de dieta funcional IDDSI es que los 2 niveles especificados en una receta de textura de dieta abarcan un rango de niveles de alimentos y bebidas que son adecuados para la persona con disfagia. Por ejemplo, la figura 3 A ilustra una recomendación para el nivel 5 (alimentos picados y húmedos) con el nivel 2 (líquidos ligeramente espesos); se deduce que el clínico también se sentiría cómodo con el paciente que recibe el nivel 4 (alimentos en puré / líquidos extremadamente espesos) y el nivel 3 (alimentos licuados / líquidos moderadamente espesos). La puntuación de la Escala de dieta funcional IDDSI sería 4, lo que indica que se permiten 4 niveles en el marco IDDSI (es decir, niveles 2, 3, 4 y 5) para el paciente. figura 3B muestra un segundo ejemplo: para una recomendación de nivel 3 (alimentos licuados / líquidos moderadamente espesos) y nivel 1 (líquidos ligeramente espesos), el puntaje de la Escala de dieta funcional IDDSI sería 3, capturando el hecho de que el nivel 2 (líquidos ligeramente espesos) También estaría permitido.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003999318300856

La necesidad de terminología internacional y definiciones de alimentos modificados

Este artículo es muy importante porque permite saber que se estandarizó la terminologia en el manejo de las consistencias para la disfagia, y no seguir inventando nombres sobre loque ya se dijo a nivel mundial.

Estimaciones conservadoras sugieren que la disfagia (dificultad para tragar) afecta aproximadamente al 8% de la población mundial. La disfagia se asocia con desnutrición, deshidratación, infección torácica y potencialmente la muerte. Si bien se están desarrollando tratamientos prometedores para mejorar la función, la modificación de la textura de los alimentos y el grosor de los líquidos se ha convertido en la piedra angular del manejo de la disfagia. Los alimentos se cortan, trituran o hacen puré para compensar las dificultades para masticar o la fatiga, mejorar la seguridad de la deglución y evitar la asfixia. Los líquidos generalmente se espesan para disminuir su velocidad de tránsito a través de las fases oral y faríngea de la deglución, para evitar la aspiración de material hacia las vías respiratorias y mejorar el tránsito hacia el esófago. La textura de los alimentos y la modificación líquida para el manejo de la disfagia se produce en todo el mundo. Sin embargo, los nombres El número de niveles de modificación y características varían dentro y entre los países. Múltiples etiquetas aumentan el riesgo para la seguridad del paciente. Se ha promovido la estandarización nacional de terminología y definiciones como un medio para mejorar la seguridad del paciente y la comunicación interprofesional. Este artículo documenta la necesidad deTerminología internacional estandarizada y definiciones para alimentos y líquidos con textura modificada para personas con disfagia. Además, documenta el plan de investigación y los fundamentos de una iniciativa global dedicada a este propósito....

Cada año, personas de todas las edades en todo el mundo son diagnosticadas con dificultades para alimentarse o tragar (disfagia). En su forma más amplia, la disfagia se puede describir como la dificultad para mover alimentos, líquidos, saliva o medicamentos de la boca al estómago. En los últimos 30 años, a medida que el campo de investigación de la disfagia ha crecido, han surgido definiciones más técnicas que delinean la diferencia entre disfagia orofaríngea y esofágica [ 1].] La disfagia orofaríngea está clasificada específicamente por la Organización Mundial de la Salud en la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados ICD-9 y ICD-10 (787.2, R13). Las consecuencias de la disfagia orofaríngea incluyen deshidratación, desnutrición, aspiración y asfixia y un impacto negativo en la calidad de vida y la participación social en la alimentación y la bebida. Estimaciones conservadoras sugieren que el 8% de la población mundial experimenta dificultades para comer alimentos regulares y beber líquidos regulares debido a la disfagia. Según la Oficina de Referencia de Población, esto equivale a unos alentadores 99 millones de personas del mundo desarrollado. Aunque la disfagia afecta a las personas a lo largo de su vida, es más insidiosa en cualquier extremo de la vida, y los bebés y los ancianos se ven afectados con frecuencia.2 ], 60–80% de los pacientes con enfermedades neurodegenerativas [ 3 ], 10–30% de los adultos de 65 años o más [ 4 ] y más del 51% de los pacientes ancianos institucionalizados [ 5 ]. El tratamiento para rehabilitar la función de deglución y la compensación para "evitar" las dificultades de deglución son vías comunes para controlar la disfagia. Aunque se está llevando a cabo una investigación prometedora sobre el tratamiento, la provisión de alimentos con textura modificada (p. Ej., Puré) y líquidos espesados ​​se ha convertido en la piedra angular del manejo de la disfagia...

Artículocompleto https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873065/

Disfagia y demencias

La disfagia ocurre en 15 a 23% de las personas mayores que viven en la comunidad. Es frecuente en pacientes hospitalizados, llegando a cerca del 50% y hasta el 90% de los pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad. Un estudio de 19 países encontró que la disfagia estaba presente en el 13.4% de los residentes de hogares de ancianos. Los pacientes con demencia y disfagia tienen más probabilidades de aspirar que los pacientes no dementes. Los pacientes con demencia y disfagia tienen el doble de posibilidades de morir con neumonía por aspiración que aquellos sin aspiración. A medida que los pacientes con demencia experimentan una disminución en sus capacidades cognitivas y funcionales, los déficits de conducta conductual se vuelven más comunes y afectan sus capacidades de alimentación y deglución. En personas con demencia en etapa terminal, solo el 24% se alimentan y el 18% se alimenta. El resto rechaza la alimentación (26%) o se ahoga con su comida (32%). Esto no es sorprendente ya que las personas con enfermedad de Alzheimer tienen déficits en los 5 sentidos, que son esenciales para el proceso de alimentación. Entre los problemas de alimentación y bebida observados en la demencia se encuentran: rechazo de alimentos, distracción, agnosia visual, deglución y alimentación de apraxia, embolsado de alimentos, escupir alimentos, degluciones excesivas, alimentación rápida, masticación ausente y deglución faríngea retrasada o deteriorada.

La disfagia puede ocurrir temprano en el proceso de demencia con problemas de deglución cada vez más pronunciados a medida que la enfermedad progresa. La disfagia a menudo no se reconoce en personas con demencia. La disfagia puede predisponer a estos pacientes a muchas consecuencias graves para la salud, como pérdida de peso, deshidratación, desnutrición y neumonía por aspiración.

Comer y tragar requiere conciencia cognitiva, reconocimiento visual de los alimentos, respuesta fisiológica, planificación y ejecución motrices y respuestas sensoriomotoras modeladas. Por lo tanto, a medida que los pacientes experimentan déficit de atención, iniciación, orientación, reconocimiento, función ejecutiva, toma de decisiones y apraxia, el proceso de comer y tragar se ve afectado. Los cambios en la fisiología de la deglución varían según el tipo y la gravedad de la demencia. Los pacientes con Alzheimer presentan una mayor duración del tránsito oral, lo que puede estar relacionado con la conciencia sensorial del bolo. Las personas con demencia de Alzheimer tienden a tener un mayor número de golondrinas por cualquier cantidad en la boca, una mayor duración de la deglución y un período más largo de apnea. A medida que la enfermedad progresa, estos pacientes desarrollan un aclaramiento faríngeo reducido, una apertura esofágica superior reducida y penetración y / o aspiración. Los pacientes con demencia también tienen una respuesta cutánea simpática disminuida durante la deglución. Las personas con demencia con cuerpos de Lewy tienden a tener más probabilidades de tener disfunción para tragar (90%) en comparación con la enfermedad de Alzheimer. Tienen altos niveles de disfunción faríngea y aspiran alrededor del 45% del tiempo. En las personas con demencia frontotemporal, aproximadamente el 60% tiene disfagia, pero esto solo lo reconoce el cuidador en un tercio de los pacientes. Estos pacientes tienden a comer rápida y compulsivamente y toman bolos de gran tamaño. Hay una fuga temprana más frecuente en la faringe y un aclaramiento faríngeo incompleto. Las personas dadas antipsicóticos atípicos para trastornos de la conducta han aumentado notablemente la neumonía asociada con un mayor riesgo de tener disfagia.

Payne, M. y Morley, JE J Nutr Health Aging (2018) 22: 562. 2018

https://link.springer.com/article/10.1007/s12603-018-1033-5

Un analizador de deglución validado para disfagia y aspiración en pacientes con stroke

La detección temprana de disfagia es crítica para reducir las complicaciones hospitalarias y la duración de la estadía en pacientes con varios tipos de accidentes cerebrovasculares . El objetivo de este estudio fue desarrollar y evaluar la herramienta DePaul Hospital Swallow Screener (DHSS) para evaluar la disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular.

Métodos: Este estudio observacional prospectivo investigó pacientes ingresados ​​en un centro integral de accidentes cerebrovasculares. El DHSS se compone de un cuestionario que contiene 8 artículos no tragados y una prueba de deglución de agua. Todos los pacientes ingresados ​​bajo un protocolo estándar de accidente cerebrovascular son examinados por el personal de enfermería utilizando el DHSS y luego evaluados objetivamente por un patólogo del habla y lenguaje utilizando la Evaluación de la capacidad de deglución de Mann (MASA). Se calcularon las medidas de validez y confiabilidad a través del coeficiente κ de Cohen con intervalos de confianza del 95% asociados .

Resultados: Un total de 224 pacientes completaron el DHSS y tuvieron al menos 1 puntaje MASA. El puntaje general del Índice de validez de contenido para el DHSS fue de .92. En comparación con el valor de corte de disfagia de MASA, el DHSS tenía una especificidad del 93% y una sensibilidad del 69%, y en comparación con el valor de corte del riesgo de aspiración de MASA , el DHSS tenía una especificidad del 90% y una sensibilidad del 70%. El análisis estratificado para aquellos con cualquier accidente cerebrovascular documentado (isquémico o hemorrágico) en comparación con los admitidos con ataque isquémico transitorio o sin accidente cerebrovascular arrojó una sensibilidad y especificidad similares tanto en disfagia como en riesgo de aspiración.

Conclusión: El DHSS es una herramienta de detección de deglución válida y confiable con un acuerdo moderado, alta especificidad y valores predictivos confiables en comparación con el MASA.

A Validated Swallow Screener for Dysphagia and Aspiration in Patients with Stroke. Anit Behera,Dana Read,Nancy Jackson,Bashar Saour,Dana Alshekhlee,Amy K. Mosier. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. Elsevier. July 2018. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1052305718300995

Dispositivo de estimulación eléctrica faríngea para el tratamiento de la disfagia neurogénica: actualización tecnológica

La disfagia neurogénica (ND) puede ocurrir en pacientes con enfermedades del sistema nervioso de diversas etiologías. Además, la recuperación de ND no está garantizada. Los enfoques terapéuticos para la ND orofaríngea han cambiado drásticamente en la última década, principalmente debido a un mejor conocimiento de la neurofisiología de la deglución junto con el progreso de la neuroimagen y los estudios neurofisiológicos. Por esta razón, es una prioridad desarrollar un tratamiento que sea repetible, seguro y que pueda llevarse a cabo tanto al lado de la cama como para pacientes ambulatorios. La estimulación eléctrica faríngea (PES) es un nuevo tratamiento de rehabilitación para la enfermedad de Newcastle. El PES se lleva a cabo a través de catéteres intraluminales específicos de la ubicación que se introducen por vía transnasal y permiten a los médicos estimular la faringe directamente. Esta técnica ha demostrado una evidencia cada vez más prometedora para mejorar el rendimiento de la deglución en pacientes con enfermedad de Newcastle asociada con accidente cerebrovascular y esclerosis múltiple, probablemente al aumentar la excitabilidad corticobulbar e inducir la reorganización cortical de la corteza motora de deglución. En este artículo, actualizamos al lector en cuanto a los antecedentes fisiológicos y los estudios pasados ​​y actuales de PSA en un esfuerzo por resaltar el progreso clínico de esta importante técnica.

La deglución se define como la acción motora semiautomática de los músculos de las vías respiratorias, orofaríngeas y gastrointestinales que impulsa los alimentos desde la cavidad oral hasta el estómago y protege las vías respiratorias de la entrada no deseada de alimentos, líquidos y otras sustancias. Durante una deglución, están involucrados diferentes niveles del sistema nervioso central desde la corteza cerebral hasta el bulbo raquídeo. Por esta razón, la deglución es una de las funciones corporales más importantes. La disfagia se define como un deterioro de este sistema sensoriomotor complejo e integrado. La disfagia neurogénica (ND) generalmente ocurre en pacientes con enfermedades neurológicas de diversas etiologías, y se asocia con una alta mortalidad, morbilidad y costos sociales debido al mayor riesgo de neumonía por aspiración y sus secuelas...

El enfoque terapéutico para la ND orofaríngea ha cambiado drásticamente en la última década más o menos, principalmente debido a un mejor conocimiento de la neurofisiología de la deglución junto con el progreso realizado en neuroimagen y estudios neurofisiológicos. Además, los estudios de estimulación eléctrica periférica en humanos han proporcionado una mejor comprensión de los posibles mecanismos fisiológicos mediante los cuales pueden funcionar las terapias de intervención.

Restivo DA, Hamdy S. Dispositivo de estimulación eléctrica faríngea para el tratamiento de la disfagia neurogénica: actualización tecnológica. Dispositivos médicos (Auckl) .2018; 11: 21–26. Publicado el 4 de enero de 2018 doi: 10.2147 / MDER.S122287

Artículo completo en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5757971/

Estimulación eléctrica faríngea para la decanulación temprana- TQX y Disfagia

La disfagia después del accidente cerebrovascular es común, especialmente en pacientes gravemente afectados que han tenido una traqueotomía . En un ensayo piloto, la estimulación eléctrica faríngea (PES) mejoró la función de deglución en este grupo de pacientes. Nuestro objetivo era replicar y ampliar esta experiencia de centro único.

Métodos: Hicimos un ensayo prospectivo, simple ciego, aleatorizado y controlado en nueve sitios (siete hospitales de cuidados agudos, dos centros de rehabilitación ) en Alemania, Austria e Italia. Los pacientes con accidente cerebrovascular reciente que requirieron traqueotomía fueron asignados aleatoriamente para recibir 3 días de PSA o tratamiento simulado(1: 1) Todos los pacientes tenían el catéter de estimulación insertado; el tratamiento simulado se aplicó conectando la estación base PES a una caja de simulador en lugar del catéter. La asignación al azar se realizó mediante un sistema interactivo computarizado (estratificado por sitio) en bloques de cuatro pacientes por sitio. Los pacientes e investigadores que aplicaron PSA no fueron enmascarados. El criterio de valoración primario fue evaluado por un investigador separado en cada sitio que fue enmascarado para la asignación del tratamiento. El resultado primario fue la preparación para la decanulación 24–72 h después del tratamiento, evaluada mediante la evaluación endoscópica fibróptica de la deglución y basada en un protocolo estandarizado, incluida la ausencia de acumulación masiva de saliva, presencia de una o más degluciones espontáneas y presencia de al menos una mínima sensación laríngea. Se planificó un análisis estadístico secuencial de superioridad para el punto final primario. Los análisis provisionales debían realizarse después de que los datos de resultados primarios estuvieran disponibles para 50 pacientes (futilidad), 70 pacientes, y cada diez pacientes adicionales a partir de entonces, hasta 140 pacientes. El análisis fue por intención de tratar. Este ensayo está registrado en el registro ISRCTN, número ISRCTN18137204.

Recomendaciones: Desde el 29 de mayo de 2015 hasta el 5 de julio de 2017, de 81 pacientes evaluados, 69 pacientes de nueve sitios fueron asignados aleatoriamente para recibir tratamiento de PSA (n = 35) o simulado (n = 34). La mediana de inicio del tiempo de asignación al azar fue de 28 días (IQR 19–41; PES 28 [20–49]; farsa 28 [18–40]). La Junta de Monitoreo Independiente de Datos y Seguridad recomendó que el ensayo se detuviera antes de tiempo para eficacia después de que 70 pacientes habían sido reclutados y los datos de punto final primario para 69 pacientes estaban disponibles. Esta decisión fue aprobada por el comité directivo. Más pacientes estaban listos para la decanulación en el grupo PSA (17 [49%] de 35 pacientes) que en el grupo simulado (tres [9%] de 34 pacientes; odds ratio [OR] 7 · 00 [IC 95% 2 · 41 –19 · 88]; p = 0 · 0008). Se informaron eventos adversos en 24 (69%) pacientes en el grupo de PSA y 24 (71%) pacientes en el grupo simulado.vsocho [23%] pacientes en el grupo simulado; O 1 · 30 [0 · 44–3 · 83]; p = 0 · 7851). Siete (20%) pacientes en el grupo de PSA y tres (9%) pacientes en el grupo simulado murieron durante el período de estudio (OR 2 · 58 [0 · 61–10 · 97]; p = 0 · 3059). Ninguna de las muertes o eventos adversos graves se consideraron relacionados con el PSA.

Interpretación: En pacientes con accidente cerebrovascular y traqueotomía posterior, el PSA aumentó la proporción de pacientes que estaban listos para la decanulación en esta población de estudio , muchos de los cuales recibieron PSA dentro de un mes de su accidente cerebrovascular. Los ensayos futuros deberían confirmar si el PSA es beneficioso en pacientes traqueotomizados que reciben estimulación de manera similar temprano después del accidente cerebrovascular y explorar sus efectos en otras cohortes.

Estimulación eléctrica faríngea para la decanulación temprana en pacientes traqueotomizados con disfagia neurogénica después de un accidente cerebrovascular (PHAST-TRAC): un ensayo prospectivo, ciego único, aleatorizado. Datos de citasThe Lancet. Neurología, ISSN: 1474-4465, Vol: 17, Edición: 10, Página: 849-859. Año de publicación2018

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1474442218302552