Impacto de la velocidad del habla y la apertura de la boca en la hipernasalidad y la inteligibilidad del habla en niños con LPH

 Una hendidura del paladar con o sin hendidura del labio (CP ± L) es la cuarta malformación congénita más común y la primera anomalía craneofacial más común ( Ysunza et al., 2015 ). Las tasas de incidencia varían, dependiendo del área geográfica, de 1 por 650 nacidos vivos a 1 por 750 nacidos vivos ( Ysunza et al., 2015 ). CP ± L es un fenómeno embriológico resultante de una falla de fusión durante el desarrollo maxilar y palatino ( Sweeney et al., 2015 ). Estos problemas de fusión dan como resultado deformidades estéticas y funcionales, de las cuales los trastornos del habla se consideran los más críticos ( Sweeney et al., 2015 ). En términos generales, los trastornos del habla en esta población se clasifican en dos tipos: errores de sonido del habla activos y pasivos (Kummer, 2011 ). Las distorsiones activas del habla incluyen errores que ocurren debido a colocaciones articulatorias desadaptativas aprendidas por el niño durante el período de desarrollo ( Nagarajan et al., 2009 ). Estos errores implican cambios con respecto al lugar de la articulación. Ejemplos de trastornos activos del habla son retroceder a un lugar de articulación palatal o velar y una parada glótica. En este caso, la terapia del habla es necesaria ( Kummer, 2011 ). Los errores pasivos del habla, por otro lado, son causados ​​por una estructura anormal ( Nagarajan et al., 2009 ). Muy a menudo, los errores pasivos de sonido del habla son consecuencia de la insuficiencia velofaríngea (VPI) ( Kummer, 2019) Ejemplos de errores pasivos del habla son hipernasalidad, emisión nasal o turbulencia nasal y producciones débiles o nasalizadas de consonantes de presión. Dado que los problemas funcionales no son el origen de estos errores, la intervención quirúrgica se recomienda principalmente para la corrección de estos errores ( Kummer, 2011 ).

Además de estos trastornos del sonido del habla, los niños con CP ± L a menudo presentan trastornos de resonancia (p. Ej., Hipernasalidad) ( Kummer, 2011 ). Históricamente, el tratamiento para modificar la resonancia hipernasal ha recibido poco apoyo en la literatura ( Kuehn y Moller, 2000 ). Sin embargo, algunos autores propusieron hablar con una tasa de habla disminuida ( Brancewicz y Reich, 1989 ; Goberman y otros, 2001 ; Jones y Folkins, 1985 ; Jones y otros, 1990 ; Gauster y otros, 2010 ; Peterson-Falzone, Hardin -Jones y Karnell, 2010 ) o aumento de la apertura de la boca ( Boone, McFarlane, Von Berg y Zraick, 2013 ; McDonald y Koepp-Baker, 1951; Sherman y Hall, 1978 ) como tratamiento para la hipernasalidad. La reducción de la velocidad del habla es una técnica comúnmente utilizada pero controvertida para reducir la hipernasalidad percibida ( Peterson-Falzone et al., 2010 ). Se considera que esta técnica le da al velum más tiempo de elevación. Además, es posible un mayor contacto con la pared faríngea posterior, lo que resulta en un cierre más efectivo del mecanismo velofaríngeo ( Peterson-Falzone et al., 2010 ). En general, se observan dos tendencias al investigar el impacto de la velocidad del habla en la hipernasalidad. Algunos estudios ( Brancewicz y Reich, 1989 ; Goberman et al., 2001) sugirieron que hablar con una velocidad de habla disminuida resultó en una mayor percepción de hipernasalidad. Otros autores ( Gauster et al., 2010 ; Jones y Folkins, 1985 ; Jones et al., 1990 ) sugirieron que los parámetros perceptuales, aerodinámicos y acústicos de la función velofaríngea no se ven afectados por la variación en la velocidad del habla. La mayoría de los estudios se realizaron en participantes sin CP ± L y solo dos estudios ( Jones y Folkins, 1985 ; Jones et al., 1990) investigaron el uso de esta técnica en la población de niños con PC ± L.

Alighieri C. , Bettens, Everaert J. , Van Lierde K. Impacto de la velocidad del habla y la apertura de la boca en la hipernasalidad y la inteligibilidad del habla en niños con paladar hendido (labio y hendido) (2020) Journal of Communication Disorders , 83, art. No. 105950

Artículo completo en https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021992419300280

Correlatos neuroanatómicos de errores fonológicos en la afasia progresiva logopénica

 Si bien los errores fonológicos pueden ser una de las principales características de la variante logopénica de la afasia progresiva primaria (lvPPA), hay pocos datos disponibles sobre sus correlatos de neuroimagen. El propósito de este estudio fue identificar regiones cerebrales asociadas con diferentes tipos de errores fonológicos en varias tareas para participantes con lvPPA. Se realizaron análisis correlacionales entre los errores fonológicos en las tareas con mayor probabilidad de provocar tales errores y regiones específicas de volumen de materia gris del hemisferio izquierdo para 20 participantes. Los hallazgos apuntan al lóbulo parietal inferior y la circunvolución supramarginal como los correlatos más relevantes. La atrofia en estas regiones puede aumentar la probabilidad de cometer errores fonológicos en lvPPA, particularmente los tipos de error de sustitución.

Desctacar: Este estudio examinó correlaciones de neuroimagen de errores fonológicos en lvPPA. •El lóbulo parietal inferior y la circunvolución supramarginal tuvieron los correlatos más fuertes. • La atrofia se asoció con una mayor probabilidad de errores de sustitución en lvPPA. • Por lo tanto, la atrofia específica de la región parietal puede aumentar los errores fonológicos en lvPPA. • Los resultados apoyan hallazgos previos de atrofia de la corteza temporoparietal en lvPPA.

Petroi, D., Duffy, JR, Borgert, A., Strand, EA, Machulda, MM, Senjem, ML, ... Whitwell, JL (2020). Correlatos neuroanatómicos de errores fonológicos en la afasia progresiva logopénica. Cerebro y lenguaje , 204 . https://doi.org/10.1016/j.bandl.2020.104773

El sitio principal de La afectación cortical en el nfvPPA es el opérculo rolándico, la ínsula anterior y posiblemente la porción opercular del área de Broca. El diagnóstico de nfvPPA respaldado por imágenes requiere de hecho una afectación focal de la región perisilviana del lado izquierdo, particularmente de la circunvolución frontal posterior inferior y la ínsula. La participación primaria de la corteza frontal inferior izquierda se ha confirmado en estudios recientes que utilizan medidas de grosor cortical. [ 18 F] FDG-PET (tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa) los estudios de imágenes mostraron también un prominente hipometabolismo frontal izquierdo que se extiende a la ínsula anterior. Las regiones perisilvianas posteriores se ven cada vez más afectadas por la progresión de la enfermedad. Además, se ha demostrado que el daño en la región frontal se asocia principalmente con el habla motora ytrastornos de procesos sintácticos, mientras que la atrofia de la región temporal posterior refleja errores fonológicos y otros tipos de interrupción de la fluidez. DifusiónLos estudios de imágenes tensoras muestran un patrón de anisotropía fraccional reducida en el fascículo longitudinal superior izquierdo (SLF). La participación de las vías del lenguaje "dorsal" puede ser responsable del procesamiento sintáctico desordenado.Las manifestaciones clínicas de la apraxia tienen correlatos neuroanatómicos distintos: apraxia del habla con lóbulo frontal inferior posterior izquierdo; apraxia orofacial con cortical motora complementaria frontal frontal, premotora y media izquierda; y apraxia de las extremidades con daño del lóbulo parietal inferior izquierdo

Profesor A. Falini, Neuroradiología - CERMAC, Universidad Vita-Salute San Raffaele e Instituto Científico San Raffaele, Milán, Italia..