Realidad virtual para trastornos del habla

 Un grupo de investigadores del Instituto de Bioingeniería de Catalunya (IBEC) ha creado un sistema basado en realidad virtual. Consiste en ayudar a la rehabilitación de pacientes con afasia de Broca, es decir, personas con una afectación que afecta al habla debido a un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular.

Después de una lesión cerebral una rehabilitación puede ser eficaz, siempre y cuando se realice de una manera intensiva y que se pueda integrar en tareas importantes para el comportamiento. Un estudio publicado en la revista Stroke concluye que se ha demostrado la eficiencia de un tratamiento de realidad virtual. Éste se basa en principios de aprendizaje. Podría ser muy útil en la práctica clínica. Y permite que personas con afasia -el trastorno neurológico, que afecta principalmente a adultos- causado por una lesión en la zona del cerebro responsable del habla, accedan a un tratamiento continuo en la etapa crónica de la enfermedad.

Investigación

En un Ensayo Aleatorio Controlado (ECA), un grupo de investigadores trataron a 17 pacientes con Broca crónica y los separaron en dos grupos. Uno era el grupo de control y recibió terapia estándar dirigida a déficits lingüísticos específicos en un entorno de terapeuta-paciente. El otro grupo era experimental, recibió una terapia de realidad aumentada con RGSa (Sistema de Juegos de Rehabilitación para afasia) que facilita una capacidad léxica y sintáctica de manera multimodal y orientada a realizar tareas relevantes de la vida cotidiana. En ambos grupos se aplicaron sesiones diarias utilizando los mismos materiales. El periodo fue de dos meses. Después de los dos meses, se mostró una mejora en las pruebas primarias y en las secundarias. Aún así, tan sólo el grupo con RGSa mejoró su frecuencia comunicativa, lo que repercutó en la efectividad en la vida cotidiana. Pasadas 8 semanas se mantuvieron las mejoras, hecho muy positivo.

Sesiones de RGSa

Nos centramos en las sesiones de RGSa. Los pacientes se sentaron por parejas, uno frente al otro. Tenían sus respectivas pantallas. Realizaron interacciones con movimientos planares de brazos. Éstos se rastrearon y mapearon en las extremidades superiores de sus avatares. De ese modo interactuaron con los objetivos virtuales. El estudio tenía un formato de juego y consistía en actos cotidianos, solicitaban objetos y los entregaban al otro jugador cuando éste lo pedía. Con esto se “respalda la idea de que la actividad neuronal que se potencia durante el proceso de lenguaje, que se lleva a cabo mediante la ejecución simultánea de gestos concretos y el uso del vocabulario asociado, facilita el desempeño de la lingüística, y viceversa”, explica Paul Verschure, profesor de investigación ICREA en el IBEC. Esto abre una nueva investigación hacia la integración del lenguaje en la acción para la recuperación de los trastornos motores como puede ser la hemiparesia -disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta a las extremidades de un lado de cuerpo-.

Correlatos neuroanatómicos de errores fonológicos en la afasia progresiva logopénica

 Si bien los errores fonológicos pueden ser una de las principales características de la variante logopénica de la afasia progresiva primaria (lvPPA), hay pocos datos disponibles sobre sus correlatos de neuroimagen. El propósito de este estudio fue identificar regiones cerebrales asociadas con diferentes tipos de errores fonológicos en varias tareas para participantes con lvPPA. Se realizaron análisis correlacionales entre los errores fonológicos en las tareas con mayor probabilidad de provocar tales errores y regiones específicas de volumen de materia gris del hemisferio izquierdo para 20 participantes. Los hallazgos apuntan al lóbulo parietal inferior y la circunvolución supramarginal como los correlatos más relevantes. La atrofia en estas regiones puede aumentar la probabilidad de cometer errores fonológicos en lvPPA, particularmente los tipos de error de sustitución.

Desctacar: Este estudio examinó correlaciones de neuroimagen de errores fonológicos en lvPPA. •El lóbulo parietal inferior y la circunvolución supramarginal tuvieron los correlatos más fuertes. • La atrofia se asoció con una mayor probabilidad de errores de sustitución en lvPPA. • Por lo tanto, la atrofia específica de la región parietal puede aumentar los errores fonológicos en lvPPA. • Los resultados apoyan hallazgos previos de atrofia de la corteza temporoparietal en lvPPA.

Petroi, D., Duffy, JR, Borgert, A., Strand, EA, Machulda, MM, Senjem, ML, ... Whitwell, JL (2020). Correlatos neuroanatómicos de errores fonológicos en la afasia progresiva logopénica. Cerebro y lenguaje , 204 . https://doi.org/10.1016/j.bandl.2020.104773

El sitio principal de La afectación cortical en el nfvPPA es el opérculo rolándico, la ínsula anterior y posiblemente la porción opercular del área de Broca. El diagnóstico de nfvPPA respaldado por imágenes requiere de hecho una afectación focal de la región perisilviana del lado izquierdo, particularmente de la circunvolución frontal posterior inferior y la ínsula. La participación primaria de la corteza frontal inferior izquierda se ha confirmado en estudios recientes que utilizan medidas de grosor cortical. [ 18 F] FDG-PET (tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa) los estudios de imágenes mostraron también un prominente hipometabolismo frontal izquierdo que se extiende a la ínsula anterior. Las regiones perisilvianas posteriores se ven cada vez más afectadas por la progresión de la enfermedad. Además, se ha demostrado que el daño en la región frontal se asocia principalmente con el habla motora ytrastornos de procesos sintácticos, mientras que la atrofia de la región temporal posterior refleja errores fonológicos y otros tipos de interrupción de la fluidez. DifusiónLos estudios de imágenes tensoras muestran un patrón de anisotropía fraccional reducida en el fascículo longitudinal superior izquierdo (SLF). La participación de las vías del lenguaje "dorsal" puede ser responsable del procesamiento sintáctico desordenado.Las manifestaciones clínicas de la apraxia tienen correlatos neuroanatómicos distintos: apraxia del habla con lóbulo frontal inferior posterior izquierdo; apraxia orofacial con cortical motora complementaria frontal frontal, premotora y media izquierda; y apraxia de las extremidades con daño del lóbulo parietal inferior izquierdo

Profesor A. Falini, Neuroradiología - CERMAC, Universidad Vita-Salute San Raffaele e Instituto Científico San Raffaele, Milán, Italia..

La apraxia del habla implica lesiones del fascículo arqueado dorsal y la ínsula en pacientes afasicos

 Objetivo Determinar las contribuciones de la apraxia del habla (AOS) y la anomia a la disfluencia conversacional.

Métodos En este estudio observacional de 52 pacientes con afasia crónica, 47 con AOS concomitante, la fluidez se cuantificó utilizando unidades de información correctas por minuto (UCI / min) de las tareas de habla proposicionales. Se utilizaron videos de pacientes que realizaban tareas de conversación, de descripción de imágenes, de repetición de palabras y oraciones y de tareas diadococinéticas para diagnosticar el AOS mediante la Escala de calificación de apraxia del habla (ASRS). Anomia fue cuantificada por los puntajes de los pacientes en los 30 ítems pares de la Boston Naming Test (BNT).

ResultadosEn conjunto, los puntajes ASRS y BNT representaron el 51.4% de la varianza total en UCI / min; el puntaje ASRS representó la mayoría de esa variación. La puntuación BNT se asoció con lesiones en la circunvolución temporal superior izquierda, la circunvolución frontal inferior izquierda y grandes partes de la ínsula. La puntuación global de ASRS se asoció con lesiones en el fascículo arqueado dorsal izquierdo (FA), las circunvoluciones pre y postcentrales, y ambos bancos del surco central de la ínsula. La puntuación ASRS para las características distintivas primarias de AOS (sin superposición con las características de la afasia) se asoció con menos FA y una mayor participación insular. Solo el 27% de esta lesión específica de apraxia se superpuso con las lesiones asociadas con la puntuación BNT. Las lesiones asociadas con el AOS tuvieron una superposición mínima con el tracto de sellado frontal (FAT) (<1%) o el tracto extremo de fibra de la cápsula (1.4%). Finalmente,

Conclusiones Los resultados son consistentes con hallazgos previos que identifican lesiones de la ínsula y la FA en pacientes con AOS, el daño a ambos puede crear disfluencia en pacientes con afasia.

Karen Chenausky , Sébastien Paquette , Andrea Norton , Gottfried Schlaug. La apraxia del habla implica lesiones del fascículo arqueado dorsal y la ínsula en pacientes con afasia. Neurol Clin Pract Abr 2020, 10 (2) 162-169; DOI: 10.1212 / CPJ.0000000000000699

Mejora de la función ejecutiva mediante estimulación láser transcraneal

La estimulación con láser infrarrojo transcraneal es una nueva forma no invasiva de terapia de luz de bajo nivel que puede tener una amplia gama de aplicaciones neuropsicológicas. Implica utilizar luz infrarroja de baja potencia y alta densidad de energía de los láseres para aumentar la energía metabólica. El trabajo preclínico mostró que esta intervención puede aumentar la energía metabólica cortical, mejorando así la función de memoria basada en la corteza frontal en ratas. Barrett y González ‐ Lima (2013, Neurociencia, 230, 13) descubrieron que la estimulación láser transcraneal puede mejorar la atención sostenida y la memoria a corto plazo en humanos. Extendemos esta línea de trabajo a la función ejecutiva. Específicamente, preguntamos si la estimulación láser transcraneal mejora el rendimiento en la tarea de clasificación de tarjetas de Wisconsin, que se considera el estándar de oro de la función ejecutiva y se ve comprometida en el envejecimiento normal y en varios trastornos neuropsicológicos. Utilizamos un láser de una longitud de onda específica (1,064 nm) que fotoestimula la citocromo oxidasa, la enzima que cataliza el consumo de oxígeno para la producción de energía metabólica. El aumento de la actividad de la citocromo oxidasa se considera el principal mecanismo de acción de esta intervención. Los participantes que recibieron tratamiento con láser cometieron menos errores y mostraron una mejor capacidad de cambio de set en relación con los controles con placebo.

Ver en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jnp.12074

Apraxia del habla, disfluencia y afasia

Objetivo Determinar las contribuciones de la apraxia del habla (AOS) y la anomia a la disfluencia conversacional.

Métodos En este estudio observacional de 52 pacientes con afasia crónica, 47 con AOS concomitante, la fluidez se cuantificó utilizando unidades de información correctas por minuto (UCI / min) de las tareas de habla proposicionales. Se utilizaron videos de pacientes que realizaban tareas de conversación, de descripción de imágenes, de repetición de palabras y oraciones y de tareas diadococinéticas para diagnosticar el AOS mediante la Escala de calificación de apraxia del habla (ASRS). Anomia fue cuantificada por los puntajes de los pacientes en los 30 ítems pares de la Boston Naming Test (BNT).

ResultadosEn conjunto, los puntajes ASRS y BNT representaron el 51.4% de la varianza total en UCI / min; el puntaje ASRS representó la mayoría de esa variación. La puntuación BNT se asoció con lesiones en la circunvolución temporal superior izquierda, la circunvolución frontal inferior izquierda y grandes partes de la ínsula. La puntuación global de ASRS se asoció con lesiones en el fascículo arqueado dorsal izquierdo (FA), las circunvoluciones pre y postcentrales, y ambos bancos del surco central de la ínsula. La puntuación ASRS para las características distintivas primarias de AOS (sin superposición con las características de la afasia) se asoció con menos FA y una mayor participación insular. Solo el 27% de esta lesión específica de apraxia se superpuso con las lesiones asociadas con la puntuación BNT. Las lesiones asociadas con el AOS tuvieron una superposición mínima con el tracto de sellado frontal (FAT) (<1 c="" de="" div="" el="" extremo="" fibra="" finalmente="" la="" o="" psula="" tracto="">

Conclusiones Los resultados son consistentes con hallazgos previos que identifican lesiones de la ínsula y la FA en pacientes con AOS, el daño a ambos puede crear disfluencia en pacientes con afasia.

La apraxia del habla implica lesiones del fascículo arqueado dorsal y la ínsula en pacientes con afasia. Karen Chenausky , Sébastien Paquette , Andrea Norton , Gottfried Schlaug. Neurol Clin Pract Jul 2019, 10.1212 / CPJ.0000000000000699; DOI: 10.1212 / CPJ.0000000000000699

Déficit neurotransmisor de la degeneración lobar frontotemporal

La degeneración lobar frontotemporal causa un espectro de trastornos degenerativos complejos que incluyen demencia frontotemporal, parálisis supranuclear progresiva y síndrome corticobasal, cada uno de los cuales está asociado con cambios en los principales sistemas de neurotransmisores. Revisamos la evidencia de estos cambios neuroquímicos y proponemos que contribuyen a la sintomatología de la degeneración lobar frontotemporal, por encima de la pérdida neuronal y la atrofia. A pesar del desarrollo de terapias que modifican la enfermedad, con el objetivo de retardar la progresión neuropatológica, sigue siendo importante avanzar en los tratamientos sintomáticos para reducir la carga de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes y cuidadores. Proponemos que el objetivo de las deficiencias selectivas en los sistemas de neurotransmisores, incluyendo la dopamina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina, El glutamato y el ácido gamma-aminobutírico son una estrategia importante para lograr este objetivo. Resumimos la base de evidencia actual para tratamientos farmacológicos y sugerimos estrategias para mejorar el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos efectivos.

La degeneración lobar frontotemporal (FTLD) causa diversos síndromes clínicos, que incluyen demencia frontotemporal (FTD), parálisis supranuclear progresiva (PSP) y síndrome corticobasal (CBS) ( MacKenzie et al. , 2010 ; Riedl et al. , 2014 ). En los últimos años ha habido un progreso notable en la definición de estos síndromes en términos de sus criterios de diagnóstico clínico ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ; Rascovsky et al. , 2011 ; Armstrong et al. , 2013 ; Höglinger et al. , 2017 ) , asociación genética ( Seelaar et al., 2011 ; Baizabal-Carvallo y Jankovic, 2016 ), patología ( MacKenzie et al. , 2010 ) y biomarcadores clínicos y de imágenes ( Whitwell et al. , 2005 ; Hughes et al. , 2013 ; Skillback et al. , 2014 ; Rohrer et al. , 2015 b ; Ranasinghe et al. , 2016 ). Estos avances han apoyado el desarrollo de terapias candidatas para modificar la enfermedad ( Boxer y Boeve, 2007 ; Tsai y Boxer, 2014 ; Stamelou y Höglinger, 2016). Sin embargo, los tratamientos que retardan o detienen la progresión de la enfermedad después de que comienzan los síntomas deben ir acompañados de un tratamiento más efectivo de los síntomas para reducir la carga general de la enfermedad. Una estrategia es revertir los déficits de neurotransmisores, similares a la terapia dopaminérgica de la enfermedad de Parkinson o la terapia colinérgica para la enfermedad de Alzheimer. Un nuevo tratamiento sintomático con medicamentos mejoraría la calidad de vida de los pacientes y sus familias.

Los cambios recientes en la caracterización clínica y patológica de los principales síndromes clínicos causados ​​por el FTLD proporcionan información anatómica y farmacológica que exigen una reevaluación de la literatura sobre neurotransmisores. Adoptamos las etiquetas clínicas establecidas en los criterios diagnósticos de consenso actuales para la variante conductual FTD (bvFTD) ( Rascovsky et al. , 2011 ), variante semántica de la afasia primaria progresiva (svPPA) ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ), variante logopénica de PPA (lvPPA) ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ), variante agramática no fluida PPA (nfvPPA) ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ), CBS ( Armstrong et al., 2013 ) y PSP ( Höglinger et al. , 2017 ). Sin embargo, los estudios más antiguos pueden haber usado diferentes términos o haber pasado por alto la evolución del fenotipo que oculta los límites entre los grupos a medida que avanza la enfermedad ( Coyle-Gilchrist et al. , 2016 ). Cuando estos cambios son relevantes para la interpretación de los efectos de los neurotransmisores, hacemos que las variaciones de la clasificación estándar actual sean explícitas, pero consideramos la demencia semántica como PPA de variante semántica y la afasia no fluida progresiva como PPA de variante agramática no fluida.

Alexander G Murley, James B Rowe; Déficit neurotransmisor por degeneración lobar frontotemporal, cerebro , volumen 141, número 5, 1 de mayo de 2018, páginas 1263 a 1285

Artículo completo: https://academic.oup.com/brain/article/141/5/1263/4823510

Topología alterada de la red funcional de producción de voz en Afasia progresiva primaria

La afasia progresiva primaria no fluida / agramática (nfvPPA) es causada por la neurodegeneración dentro de la red de producción de habla y lenguaje fronto-insular (SPN) izquierda . La teoría de grafos es una rama de las matemáticas que estudia la arquitectura de red (topología) mediante la cuantificación de características basadas en sus elementos (nodos y conexiones). Este enfoque se ha aplicado recientemente a losdatos de neuroimagen para explorar la arquitectura compleja del conectoma cerebral, aunque pocos estudios han explotado esta técnica en la PPA. Aquí, utilizamos la teoría de grafos en el estado de reposo de MRI funcionaldatos de un grupo de 20 pacientes nfvPPA y 20 controles emparejados para investigar cambios topológicos en respuesta a la neurodegeneración focal. Nuestra hipótesis es que los cambios en la arquitectura de la red serían específicos para el SPN afectado en nfvPPA, mientras se conservan en la red de modo predeterminado (DMN). La configuración topológica se cuantificó por ubicación de hub y métricas de red global. Nuestros hallazgos mostraron un SPN con un cableado menos eficiente y menos óptimo agrupado, mientras que no se detectaron cambios en el DMN. El SPN en el grupo nfvPPA mostró una pérdida de centros en el área fronto-parietal-temporal izquierda y nuevos nodos críticos en las regiones frontal anterior izquierda-frontal y frontal derecha. Conductualmente, la puntuación de producción del habla y los errores de violación de las reglas se correlacionaron con la fuerza deConectividad funcional de las regiones izquierda (perdida) y derecha (nueva) respectivamente. Este estudio muestra que la neurodegeneración focal dentro del SPN en nfvPPA está asociada con alteraciones topológicas específicas de la red, con la pérdida y ganancia de centros cruciales y una menor eficiencia global que se explicaron mejor a través de cambios funcionales en lugar de estructurales. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de vulnerabilidad de red selectiva en nfvPPA y pueden ofrecer biomarcadores para futuras intervenciones de comportamiento.

Cortex. 2018 Aug 11;108:252-264. Authors: Mandelli ML, Welch AE, Vilaplana E, Watson C, Battistella G, Brown JA, Possin KL, Hubbard HI, Miller ZA, Henry ML, Marx GA, Santos-Santos MA, Bajorek LP, Fortea J, Boxer A, Rabinovici G, Lee S, Deleon J, Rosen HJ, Miller BL, Seeley WW, Gorno-Tempini ML PubMed: 30292076

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010945218302478

Estabilidad del habla conectada en la afasia progresiva primaria y la enfermedad de Alzheimer

Afasia progresiva del habla.

Propósito : El uso del habla conectada para evaluar los trastornos progresivos del lenguaje se confunde con la incertidumbre acerca de si el habla conectada es estable en un muestreo sucesivo y, por lo tanto, es representativo del desempeño de un individuo, y si algunos contextos y / o comportamientos lingüísticos muestran mayor estabilidad que otros.

Método : una medida repetida, dentro de los grupos, se utilizó el diseño de la investigación para investigar la estabilidad de una variedad de conductas en el habla conectada de seis personas con afasia primaria progresiva y tres personas con enfermedad de Alzheimer. La estabilidad se evaluó, a nivel grupal e individual, en tres muestras, se recolectó durante 3 semanas, involucrando monólogo diario, descripción narrativa y de imagen, y se analizó el contenido léxico, la fluidez y la informatividad y la eficiencia comunicativa.

Resultado : Se encontró una estabilidad excelente y significativa en la mayoría de las medidas, a nivel grupal e individual, en todos los géneros, con medidas aisladas (por ejemplo, uso de sustantivos, eficiencia comunicativa) que muestran una variabilidad buena pero mayor dentro de uno de los tres géneros.

Conclusión : Los hallazgos proporcionan evidencia de estabilidad en medidas de contenido léxico, fluidez e informatividad y eficiencia comunicativa. Si bien la evidencia preliminar sugiere que la selección de tareas es influyente cuando se considera la estabilidad de medidas particulares del habla conectada, la reproducción en una muestra más grande es necesaria para reproducir los resultados.

Ashleigh Beales, Anne Whitworth, Jade Cartwright, Peter K. Panegyres y Robert T. Kane (2018) Determinando la estabilidad en el habla conectada en la afasia progresiva primaria y la enfermedad de Alzheimer, International Journal of Speech-Language Pathology, 20: 3, 361-370

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/17549507.2018.1442498