FIJACIONES LARINGEAS Y ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA. REVISION DE LAS FASES.

Fases de la ELA (en clave estomatognática y orofacial)

La ELA no progresa igual en todos los pacientes, pero clínicamente se reconocen tres grandes fases funcionales que describen muy bien el deterioro neuromuscular.

1. Fase inicial o temprana

🔹 Qué ocurre a nivel neurológico

Degeneración inicial de motoneuronas superiores o inferiores (o ambas), con afectación leve pero progresiva de vías corticobulbares.

🔹 Impacto en musculatura orofacial

• Debilidad leve en lengua y labios.

• Fatiga rápida en movimientos finos.

• Dificultad para mantener presión intraoral.

• Aparición de fasciculaciones linguales en algunos casos.

🔹 Sistema estomatognático

• Masticación más lenta.

• Control del bolo menos eficiente.

• Sellado labial inestable en tareas prolongadas.

🔹 Deglución

• Retraso leve en la propulsión lingual.

• Aumento del residuo oral.

• Sensación de esfuerzo al tragar alimentos secos.

🔹 Fonación

• Voz más débil o con menor proyección.

• Fatiga vocal.

• Inicio de cierre glótico insuficiente.

🔹 Fijaciones laríngeas

• Dificultad para sostener posiciones laríngeas prolongadas.

• Inestabilidad en la tensión de los pliegues vocales.

2. Fase intermedia

🔹 Qué ocurre a nivel neurológico

Pérdida significativa de motoneuronas, con compromiso claro de núcleos bulbares y vías corticobulbares.

🔹 Impacto en musculatura orofacial

• Atrofia visible de lengua.

• Movimientos lentos, imprecisos y con menor rango.

• Debilidad marcada en labios y mejillas.

• Dificultad para mantener la mandíbula estable.

🔹 Sistema estomatognático

• Masticación muy limitada.

• Pérdida de control del bolo.

• Escape anterior y lateral frecuente.

🔹 Deglución

• Dificultad evidente en la fase oral y faríngea.

• Residuo significativo.

• Necesidad de estrategias compensatorias.

• Riesgo creciente de penetración o aspiración.

🔹 Fonación

• Voz soplada, débil, con pobre cierre glótico.

• Dificultad para sostener fonación.

• Articulación muy afectada por la debilidad lingual y labial.

🔹 Fijaciones laríngeas

• Elevación laríngea reducida.

• Inestabilidad marcada en la fijación anterior y superior.

• Dificultad para mantener tensión glótica.

3. Fase avanzada

🔹 Qué ocurre a nivel neurológico

Degeneración severa de motoneuronas bulbares y espinales. La musculatura orofacial y laríngea está profundamente comprometida.

🔹 Impacto en musculatura orofacial

• Atrofia severa.

• Movimientos mínimos o ausentes.

• Imposibilidad de generar presión intraoral.

• Lengua prácticamente inmóvil.

🔹 Sistema estomatognático

• Masticación no funcional.

• Incapacidad para manipular el bolo.

• Dependencia total de texturas modificadas o alimentación alternativa.

🔹 Deglución

• Fase oral no funcional.

• Fase faríngea muy comprometida.

• Alto riesgo de aspiración.

• Necesidad frecuente de vía alternativa de alimentación.

🔹 Fonación

• Voz ausente o casi inaudible.

• Cierre glótico insuficiente extremo.

• Comunicación oral muy limitada.

🔹 Fijaciones laríngeas

• Movilidad laríngea mínima.

• Elevación laríngea casi ausente.

• Imposibilidad de sostener posiciones laríngeas

Lesiones del lóbulo parietal

 Lesiones del lóbulo parietal: bases neurofuncionales y repercusiones en la función orofacial, la deglución, la voz, el habla y el lenguaje

El lóbulo parietal constituye uno de los nodos corticales más relevantes para la integración somatosensorial, la representación corporal, la orientación espacial y la planificación motora fina. Su arquitectura funcional se organiza en tres grandes niveles:

1. Corteza somatosensorial primaria (poscentral), encargada de recibir información táctil, propioceptiva y nociceptiva del cuerpo;

2. Corteza somatosensorial secundaria, donde estas señales se integran en percepciones coherentes;

3. Áreas de asociación parieto-temporo-occipital, responsables de la síntesis multisensorial, la construcción del esquema corporal y la regulación de la acción voluntaria.

Cuando este sistema se lesiona —por etiologías vasculares, traumáticas, tumorales o degenerativas— emergen alteraciones que comprometen no solo la percepción sensorial, sino también la organización motora y cognitiva de funciones complejas. Entre las manifestaciones más características se encuentran: trastornos del tacto, agnosias, apraxias, alteraciones visuoespaciales, síndrome de Gerstmann, heminegligencia y, en lesiones bilaterales, síndrome de Balint.

Estas disfunciones, aunque tradicionalmente descritas en el campo neuropsicológico, tienen un impacto directo sobre los sistemas estomatognático, fonatorio y lingüístico, debido a la dependencia de estas funciones de la propiocepción, la planificación motora, la integración sensorial y la orientación espacial del movimiento.

1. Repercusiones en la deglución

La deglución requiere una secuencia altamente coordinada de movimientos linguales, mandibulares, faríngeos y laríngeos. El lóbulo parietal participa en esta función a través de:

• Integración somatosensorial oral: la pérdida de sensibilidad táctil o propioceptiva (hemianestesia, extinción sensitiva) altera la percepción del bolo, su volumen y su posición. Esto compromete la fase oral preparatoria y la propulsión lingual.

• Planificación motora fina: las apraxias ideomotoras e ideatorias dificultan la secuencia voluntaria de movimientos orales, generando desorganización en la manipulación del bolo.

• Orientación espacial y esquema corporal: la desorientación espacial puede afectar la postura cefálica y cervical, esenciales para la seguridad deglutoria.

• Negligencia orofacial: en lesiones derechas, el paciente puede “ignorar” un lado de la cavidad oral, reteniendo alimento sin percibirlo.

En conjunto, estas alteraciones pueden manifestarse como incoordinación orofacial, escape anterior o lateral del bolo, retraso en el tránsito oral y riesgo aumentado de penetración o aspiración secundaria a una fase oral ineficiente.

2. Repercusiones en la voz

Aunque la fonación depende principalmente de estructuras subcorticales, del tronco encefálico y de la corteza motora, el lóbulo parietal interviene en:

• Retroalimentación sensorial de la vibración y la presión aérea: la disminución de sensibilidad altera la autorregulación del esfuerzo fonatorio.

• Control postural y orientación corporal: la voz requiere estabilidad axial; la desorganización espacial puede generar patrones fonatorios inestables.

• Apraxia del habla y del gesto fonatorio: cuando la lesión compromete áreas de asociación del hemisferio dominante, la planificación de los ajustes laríngeos y supraglóticos se vuelve imprecisa.

El resultado clínico puede ser una voz con inestabilidad, variaciones bruscas de intensidad, ataxia fonatoria o dificultades para iniciar o sostener la emisión.

3. Repercusiones en el habla

El habla es una función motora altamente dependiente de la propiocepción, la secuenciación y la integración multisensorial, todas funciones parietales.

• Apraxia del habla: frecuente en lesiones del hemisferio dominante, afecta la programación de los movimientos articulatorios, generando sustituciones, distorsiones y esfuerzo articulatorio.

• Agnosia táctil y alteración propioceptiva: la pérdida de retroalimentación sensorial dificulta la precisión articulatoria.

• Desorganización visuoespacial: afecta la lectura en voz alta, la orientación del texto y la prosodia espacial del discurso.

• Síndrome de Balint (lesiones bilaterales): la simultanagnosia y la apraxia óptica pueden impedir el seguimiento visual necesario para tareas de lectura y articulación guiada.

4. Repercusiones en el lenguaje

El hemisferio parietal dominante es esencial para funciones lingüísticas superiores:

• Síndrome de Gerstmann: alexia, agrafia, acalculia y desorientación derecha–izquierda.

• Alteración de la comprensión lectora: por déficit visuoespacial o por alexia.

• Dificultades en la denominación y en la semántica espacial: la integración multisensorial deteriorada afecta la construcción de significados.

• Negligencia espacial (hemisferio no dominante): afecta la pragmática, la prosodia y la organización espacial del discurso.

Estas alteraciones pueden coexistir con apraxias, generando un cuadro mixto donde el lenguaje se ve afectado tanto por fallas simbólicas como por fallas motoras.

Las lesiones parietales no solo comprometen la percepción sensorial, sino que alteran la coherencia del movimiento, la planificación motora, la orientación espacial y la integración multisensorial. Estas funciones son indispensables para la deglución, la voz, el habla y el lenguaje, por lo que su afectación produce un perfil clínico complejo que requiere evaluación fonoaudiológica especializada.  Fga. Patricia Cedeño O. 2026

Clasificación de las Disfonías Funcionales

 Clasificación de las Disfonías Funcionales

Las disfonías funcionales se caracterizan por una alteración de la calidad vocal sin evidencia de lesión estructural o neurológica. Se dividen en dos grandes grupos:

1. Disfonías Funcionales Primarias
a. Hipercinéticas
b. Hipocinéticas
2. Disfonías Funcionales Secundarias
a. Con lesión estructural adquirida
b. Con alteraciones compensatorias
3. Disfonías Psicógenas
🔬 Consideraciones diagnósticas

No existe lesión anatómica ni alteración neurológica. El trastorno vocal se origina exclusivamente por mal uso o abuso vocal.

• Definición: Exceso de tensión muscular en los órganos fonatorios.

• Características clínicas:

  • Voz tensa, estrangulada, con esfuerzo.

  • Fatiga vocal frecuente.

  • Posible presencia de hipertonicidad supraglótica (compensación).

• Ejemplos:

  • Disfonía por abuso vocal.

  • Disfonía psicógena con componente tenso.

• Definición: Déficit de activación muscular o coordinación fonatoria.

• Características clínicas:

  • Voz débil, aireada, con escape de aire.

  • Baja proyección vocal.

  • Sensación de falta de control fonatorio.

• Ejemplos:

  • Disfonía funcional por hipotonía laríngea.

  • Afonía funcional (puede coexistir con factores psicógenos).

Surgen como consecuencia de una alteración vocal persistente que genera una lesión orgánica secundaria.

• Ejemplos:

  • Nódulos vocales.

  • Pólipos.

  • Edema de Reinke.

  • Quistes de retención.

• Etiología: Uso vocal inadecuado prolongado, sin corrección terapéutica.

• Ejemplos:

  • Disfonía por compensación supraglótica.

  • Disfonía con patrón respiratorio toraco-clavicular.

• Etiología: Adaptaciones musculares ante una disfunción vocal primaria.

• Definición: Alteración vocal originada por conflictos emocionales o trastornos psicológicos.

• Características clínicas:

  • Afonía súbita sin causa orgánica.

  • Voz susurrada con fonación ausente.

  • Disociación entre capacidad fonatoria y expresión emocional.

• Diagnóstico diferencial: Requiere evaluación interdisciplinaria (fonoaudiología + salud mental).

• Evaluación multidimensional: acústica, perceptual, aerodinámica y videolaringoestroboscópica.

• Importancia del contexto emocional y ocupacional.

• Valoración del patrón respiratorio y postura corporal.

Anastomosis del Nervio Laríngeo

 Anastomosis del Nervio Laríngeo

1. Asa de Galeno (Anastomosis Principal)

• Conexión entre:

  • Rama interna del nervio laríngeo superior (sensitiva supraglótica).

  • Rama posterior del nervio laríngeo recurrente (motora e infraglótica sensitiva).

• Puede contener fibras motoras, sensitivas y propioceptivas, especialmente hacia el músculo tiroaritenoideo.

• Funciona como vía de respaldo neurológico en caso de lesión parcial.

2. Anastomosis con el Plexo Simpático Cervical

• La rama externa del nervio laríngeo superior (motora para el cricotiroideo) puede conectarse con fibras del plexo simpático cervical.

• Esta conexión puede influir en la modulación autonómica de la laringe.

3. Variaciones Anatómicas Adicionales

• En algunos casos, se observa una conexión entre la rama externa del laríngeo superior y el nervio laríngeo recurrente distal, conocida como nervio comunicante humano.

• Estas variantes pueden modificar la respuesta clínica ante lesiones quirúrgicas o neurológicas.

4. Anastomosis Quirúrgicas (Reparativas)

• En casos de lesión del nervio laríngeo recurrente, se han descrito anastomosis con:

  • Nervio frénico.

  • Nervio vago.

  • Asa descendente del hipogloso.

• Estas técnicas buscan reinervar músculos laríngeos y restaurar funciones como la fonación y la respiración. Fga. Patricia Cedeño O. 2025

Heterogeneidad y jerarquía de las células madre tisulares en la mucosa de las cuerdas vocales del recién nacido humano

Objetivos

Existe una creciente evidencia de que las células de la mácula de la llama (MFe) son células madre tisulares y las MFe son un nicho de células madre de la mucosa de las cuerdas vocales humanas. Se investigó in vivo la heterogeneidad y la jerarquía de las células madre tisulares en el MFe de las cuerdas vocales del recién nacido.

Diseño del estudio

Análisis histológico de las cuerdas vocales humanas.

Métodos

Se investigaron cinco cuerdas vocales de recién nacidos humanos normales bajo microscopía electrónica de transmisión y microscopía óptica.

Resultados

Las células poligonales similares al adoquín, las células similares a las células estrelladas de las cuerdas vocales y las células fusiformes similares a los fibroblastos se entremezclaban en el MFe recién nacido in vivo, lo que indica que las células en el MFe tenían heterogeneidad. Sin embargo, predominaron las celdas poligonales similares a adoquines. Los ribosomas libres estaban bien desarrollados en el citoplasma. En algunos casos, las células formaron uniones entre sí. En algunos casos, las células se unieron a otras células y formaron uniones celulares entre sí. Estos hallazgos indicaron que las células de las máculas flavas recién nacidas poseían características de células mesenquimales (células del mesénquima). Se observó un agregado celular similar a una unidad formadora de colonias, lo que indica que las células del MFe del recién nacido tenían tallo. Las células poligonales similares a adoquines expresaron SSEA-3 (un marcador de células madre pluripotentes humanas),

Conclusiones

Las células del MFe de la mucosa de las cuerdas vocales del recién nacido humano tenían heterogeneidad y jerarquía en el sistema de células madre in vivo. Al nacer, las máculas flavas del recién nacido están listas para iniciar el crecimiento de la mucosa de las cuerdas vocales como tejido vibrante.

Sato, K., Chitose, SI, Sato, F., Sato, K., Ono, T. y Umeno, H. (2020). Heterogeneidad y jerarquía de las células madre tisulares en la mucosa de las cuerdas vocales del recién nacido humano. Otorrinolaringología de investigación con laringoscopio , 5 (5), 903-910.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/lio2.470

Una nueva escala palpatoria laríngea (LPS)

 Objetivos

La palpación laríngea es un método clínico de rutina para la evaluación de pacientes con disfonía por tensión muscular (DMT). El objetivo de este estudio fue desarrollar una nueva "escala palpatoria laríngea" (LPS) integral válida y confiable, basada en criterios psicométricos .

Métodos

Los ítems de la escala fueron seleccionados en base a un análisis en profundidad de la literatura y un grupo de expertos. La generación de ítems a escala y la reducción de ítems fueron seguidos por una evaluación psicométrica. Se determinaron la validez de contenido cualitativa y cuantitativa (la relación de validez de contenido (CVR), el índice de validez de contenido (CVI)), la validez nominal cualitativa y la confiabilidad entre evaluadores. Para este propósito, se evaluaron 531 pacientes y finalmente 55 pacientes con DMT primaria (26 mujeres, edad media: 40.8 años, DE: 12.5; 29 hombres, edad media: 41.6 años, DE: 11.8) participaron en el estudio. Se utilizó una estadística ponderada de kappa ( k *) para examinar la confiabilidad entre evaluadores para cada elemento individual.

Resultados

Según el CVR, se omitieron tres elementos porque tenían una puntuación inferior a 0,62. El CVI para todos los ítems restantes fue mayor que 0.79 y la escala CVI fue igual a 0.96. Los 45 artículos finales fueron el resultado del estudio. La confiabilidad entre evaluadores para cada elemento individual varió de 0,41 a 1, lo que indica un acuerdo de moderado a casi perfecto.

Conclusiones

El LPS es un instrumento confiable y válido para evaluar pacientes con MTD. Sin embargo, se necesitan estudios futuros para proporcionar datos adecuados sobre sensibilidad, especificidad, validez concurrente y puntajes de corte.

Jafari, N., Salehi, A., Meerschman, I., Izadi, F., Ebadi, A., Moghadam, ST, ... Van Lierde, K. (2018). Una nueva escala palpatoria laríngea (LPS) en pacientes con disfonía por tensión muscular. Diario de la voz . https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0892199717305714

Departamento de Logopedia, Universidad de Ciencias de Bienestar Social y Rehabilitación, Teherán, Irán†Departamento de Ciencias del Habla, Lenguaje y Audición, Universidad de Gante, Gante, Bélgica+Departamento de Logopedia y Audiología, Universidad de Pretoria, Pretoria, Sudáfrica.‡ENT y Centro y Departamento de Investigación de Cabeza y Cuello, Universidad de Ciencias Médicas de Irán, Teherán, Irán§Centro de Investigación de Ciencias del Comportamiento, Instituto de Estilo de Vida, Facultad de Enfermería, Universidad de Ciencias Médicas de Baqiyatallah, Teherán, Irán║Departamento de Logopedia, Escuela de Rehabilitación, Universidad de Ciencias Médicas de Teherán, Teherán, Irán

Impacto de la velocidad del habla y la apertura de la boca en la hipernasalidad y la inteligibilidad del habla en niños con LPH

 Una hendidura del paladar con o sin hendidura del labio (CP ± L) es la cuarta malformación congénita más común y la primera anomalía craneofacial más común ( Ysunza et al., 2015 ). Las tasas de incidencia varían, dependiendo del área geográfica, de 1 por 650 nacidos vivos a 1 por 750 nacidos vivos ( Ysunza et al., 2015 ). CP ± L es un fenómeno embriológico resultante de una falla de fusión durante el desarrollo maxilar y palatino ( Sweeney et al., 2015 ). Estos problemas de fusión dan como resultado deformidades estéticas y funcionales, de las cuales los trastornos del habla se consideran los más críticos ( Sweeney et al., 2015 ). En términos generales, los trastornos del habla en esta población se clasifican en dos tipos: errores de sonido del habla activos y pasivos (Kummer, 2011 ). Las distorsiones activas del habla incluyen errores que ocurren debido a colocaciones articulatorias desadaptativas aprendidas por el niño durante el período de desarrollo ( Nagarajan et al., 2009 ). Estos errores implican cambios con respecto al lugar de la articulación. Ejemplos de trastornos activos del habla son retroceder a un lugar de articulación palatal o velar y una parada glótica. En este caso, la terapia del habla es necesaria ( Kummer, 2011 ). Los errores pasivos del habla, por otro lado, son causados ​​por una estructura anormal ( Nagarajan et al., 2009 ). Muy a menudo, los errores pasivos de sonido del habla son consecuencia de la insuficiencia velofaríngea (VPI) ( Kummer, 2019) Ejemplos de errores pasivos del habla son hipernasalidad, emisión nasal o turbulencia nasal y producciones débiles o nasalizadas de consonantes de presión. Dado que los problemas funcionales no son el origen de estos errores, la intervención quirúrgica se recomienda principalmente para la corrección de estos errores ( Kummer, 2011 ).

Además de estos trastornos del sonido del habla, los niños con CP ± L a menudo presentan trastornos de resonancia (p. Ej., Hipernasalidad) ( Kummer, 2011 ). Históricamente, el tratamiento para modificar la resonancia hipernasal ha recibido poco apoyo en la literatura ( Kuehn y Moller, 2000 ). Sin embargo, algunos autores propusieron hablar con una tasa de habla disminuida ( Brancewicz y Reich, 1989 ; Goberman y otros, 2001 ; Jones y Folkins, 1985 ; Jones y otros, 1990 ; Gauster y otros, 2010 ; Peterson-Falzone, Hardin -Jones y Karnell, 2010 ) o aumento de la apertura de la boca ( Boone, McFarlane, Von Berg y Zraick, 2013 ; McDonald y Koepp-Baker, 1951; Sherman y Hall, 1978 ) como tratamiento para la hipernasalidad. La reducción de la velocidad del habla es una técnica comúnmente utilizada pero controvertida para reducir la hipernasalidad percibida ( Peterson-Falzone et al., 2010 ). Se considera que esta técnica le da al velum más tiempo de elevación. Además, es posible un mayor contacto con la pared faríngea posterior, lo que resulta en un cierre más efectivo del mecanismo velofaríngeo ( Peterson-Falzone et al., 2010 ). En general, se observan dos tendencias al investigar el impacto de la velocidad del habla en la hipernasalidad. Algunos estudios ( Brancewicz y Reich, 1989 ; Goberman et al., 2001) sugirieron que hablar con una velocidad de habla disminuida resultó en una mayor percepción de hipernasalidad. Otros autores ( Gauster et al., 2010 ; Jones y Folkins, 1985 ; Jones et al., 1990 ) sugirieron que los parámetros perceptuales, aerodinámicos y acústicos de la función velofaríngea no se ven afectados por la variación en la velocidad del habla. La mayoría de los estudios se realizaron en participantes sin CP ± L y solo dos estudios ( Jones y Folkins, 1985 ; Jones et al., 1990) investigaron el uso de esta técnica en la población de niños con PC ± L.

Alighieri C. , Bettens, Everaert J. , Van Lierde K. Impacto de la velocidad del habla y la apertura de la boca en la hipernasalidad y la inteligibilidad del habla en niños con paladar hendido (labio y hendido) (2020) Journal of Communication Disorders , 83, art. No. 105950

Artículo completo en https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021992419300280

Rasgos relacionados con la sarcopenia y enfermedad coronaria

 La sarcopenia es una condición clínica común caracterizada por la reducción de la masa muscular y la fuerza muscular con el envejecimiento [ 1 ]. La morbilidad y la mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV) están aumentando en todo el mundo debido al envejecimiento [ 2 ]. La enfermedad de la arteria coronaria (CAD) es la forma más común de ECV y un importante problema de salud global que impone una gran carga económica [ 2 ]. Una serie de estudios observacionales han examinado la asociación entre sarcopenia y ECV; sin embargo, no se ha alcanzado un consenso [ 3 - 6 ]. Un reciente estudio de metanálisis ilustró que la fuerza del mango era un predictor independiente de ECV en las poblaciones que habitan en la comunidad [ 3], pero esta asociación desapareció después de ajustar los factores de riesgo basales de ECV en otro estudio de cohorte prospectivo [ 4 ]. Además, la asociación inversa entre la masa muscular y CAD también se ha observado en estudios tradicionales [ 5 , 6 ]. Un posible mecanismo subyacente a estos resultados contradictorios podría ser la asociación entre CAD y sarcopenia con una alta masa de grasa corporal [ 7 , 8] y otros posibles factores de confusión no medidos. Menos masa muscular reduce el gasto total de energía, lo que podría conducir a una mayor masa grasa y un aumento posterior en el riesgo de CAD. Por otro lado, la masa acumulada de grasa corporal induce inflamación crónica, lo que contribuye aún más al desarrollo y la progresión de la sarcopenia y CAD [ 7 - 9 ].

El análisis de aleatorización mendeliana (MR) se ha realizado ampliamente para investigar la posible causalidad entre factores ambientales genéticamente predichos y enfermedades independientes de los factores que podrían confundir los estudios observacionales [ 10 - 12 ]. Los estudios de RM también han arrojado una relación causal conflictiva entre los rasgos relacionados con la sarcopenia (fuerza del mango) y la ECV [ 13 - 16 ]. Un estudio de MR de dos muestras (TSMR) informó que el aumento de la fuerza de la empuñadura estaba relacionado causalmente con un menor riesgo de CAD [ 13 ], y también se obtuvieron resultados similares entre la fuerza de la empuñadura y la ECV en individuos del Reino Unido con un análisis de MR de una muestra [ 15 , 16] Sin embargo, otro análisis TSMR no encontró evidencia causal entre la fuerza de la empuñadura y CAD [ 14 ]....

Liu HM, Zhang Q, Shen WD, y col. Rasgos relacionados con la sarcopenia y enfermedad coronaria: un estudio de aleatorización mendeliano bidireccional. Envejecimiento (Albany NY) . 2020; 12 (4): 3340-3353. doi: 10.18632 / envejecimiento.102815

Deterioro neurocognitvo en la sepsis y síndrome post sepsis

 Los expertos estiman que del 25 al 50% de los sobrevivientes de sepsis severa muestran un deterioro cognitivo considerable (Annane y Sharshar 2015 ; Chavan et al. 2012) Los problemas con la memoria, el aprendizaje, la concentración y la toma de decisiones afectan la vida diaria de los pacientes, sus cuidadores y sus familias. Las secuelas neurológicas en los sobrevivientes de sepsis no se entienden completamente. Los mecanismos propuestos de deterioro neurológico y otras discapacidades en los sobrevivientes implican una interacción compleja entre las alteraciones inmunitarias y metabólicas. La investigación preclínica y clínica en curso ha identificado un papel importante para las respuestas inmunes del huésped desreguladas. El grupo 1 de alta movilidad (HMGB1), una citocina central de la fisiopatología de la sepsis, se ha identificado como un mediador importante de las manifestaciones neurológicas posteriores a la sepsis (Chavan et al. 2012) HMGB1 se descubrió por primera vez como una proteína nuclear que regula los factores de transcripción en el núcleo celular. Recientemente, también ha sido reconocido como un mensajero extracelular similar a las citocinas y un mediador tardío de la cascada inflamatoria. El HMGB1 liberado por los macrófagos interactúa con los receptores tipo toll en los neutrófilos, regulando así el factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas (NF-kappaB) que estimula la síntesis y liberación de citocinas (Klune et al. 2008 ). Además, la acción de HMGB1 sobre los receptores tipo toll estimula la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa (NADPH oxidasa) para producir especies reactivas de oxígeno. En las infecciones, estos procesos mejoran la destrucción de las bacterias envueltas por los fagocitos (Park et al. 2006)

A diferencia de los mediadores inflamatorios de inicio temprano de la sepsis (a saber, el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1), que vuelven a la línea de base temprano en los modelos murinos, los niveles de HMGB1 permanecen elevados durante al menos 4 semanas después de la sepsis experimental inducida por la ligadura y punción cecal (Chavan et al. 2012 ). Tabla 1es una revisión de los principales mediadores inflamatorios de la sepsis y sus roles. La patología cerebral en ratones reveló una reducción en la densidad de los procesos dendríticos de las neuronas del hipocampo en los sobrevivientes de sepsis en comparación con los controles. Este patrón atípico no estuvo presente hasta después de 2 semanas y continuó durante al menos 4 meses. En particular, la degeneración dendrítica no fue causada por sepsis aguda, sino que fue un fenómeno progresivo en los sobrevivientes de sepsis severa. Los procesos dendríticos juegan un papel integral en la plasticidad sináptica y en la memoria; Un mecanismo propuesto de deterioro cognitivo post-sepsis es la pérdida de densidad de la columna del hipocampo. La administración de anticuerpos neutralizantes anti-HMGB1 confirió una protección significativa contra la pérdida de espinas dendríticas. El deterioro de la memoria y la patología cerebral mejoraron con la administración del anticuerpo anti-HMGB1 a los sobrevivientes de ratones a partir de 1 semana después del inicio de la sepsis. Por lo tanto, puede haber una ventana de oportunidad después de la sepsis durante la cual la administración de anticuerpos anti-HMGB1 u otros agentes anulantes de HMGB1 pueden prevenir o incluso revertir el deterioro neural (Chavan et al.2012 )...

...Iwashyna y col. (2010) fueron los primeros investigadores que sospecharon que la sepsis grave era responsable de una disminución de la función cognitiva y trataron de cuantificar el grado de deterioro (Iwashyna et al. 2010)....Una revisión de la demencia publicada (Ziegler-Graham et al.2008 ) y las tasas de incidencia de sepsis (Angus et al. 2001 ) para pacientes de 65 años o más en los Estados Unidos, sugiere que casi 20,000 casos nuevos por año de deterioro cognitivo moderado a severo en los ancianos pueden ser atribuibles a la sepsis. Este estudio de vanguardia de una cohorte representativa a nivel nacional mostró que la sepsis severa se asocia independientemente con un deterioro cognitivo duradero...

..Se cree que la desregulación del metabolismo, principalmente la uremia y la hiperglucemia, también contribuyen en gran medida al deterioro cognitivo en la sepsis...El sello distintivo de la neuroinflamación es la activación de microglia y astroglia que producen citocinas (como interleucina-6, interleucina-12 y factor de necrosis tumoral), especies reactivas de oxígeno y liberación desregulada de glutamato (Loane y Byrnes 2010 ). La neuroinflamación sostenida durante la sepsis se asocia con la integridad comprometida de la barrera hematoencefálica y la acumulación de mediadores inflamatorios periféricos; Estos mediadores permanecen elevados en los sobrevivientes y contribuyen sustancialmente y exacerban la neuroinflamación (Yende et al. 2008 )...

Mostel, Z., Perl, A., Marck, M. y col. Síndrome post-sepsis: una entidad en evolución que afecta a los sobrevivientes de sepsis. Mol Med 26, 6 (2020).

Insuficiencia glótica

 La insuficiencia glótica, o la incapacidad de las cuerdas vocales para cerrar la glotis adecuadamente durante la fonación, debido a parálisis de las cuerdas vocales, paresia o atrofia, a menudo conduce a una producción de voz degradada. Un objetivo importante del tratamiento clínico de la insuficiencia glótica es restaurar el cierre glótico adecuado. Actualmente, los procedimientos de intervención quirúrgica (laringoplastia de medialización, aumento de inyección, etc.) a menudo se centran en la brecha glótica como se visualiza desde una vista superior. En contraste, la forma de la superficie medial a lo largo de la dirección vertical ha recibido menos atención, en parte debido a dificultades técnicas en la visualización directa en un entorno clínico.

Sin embargo, se sabe que la forma de la superficie medial de las cuerdas vocales desempeña un papel importante en la producción de la voz. Estudios previos ( Titze y Talkin, 1979; Lucero, 1998; Alipour y Scherer, 2000; Zhang, 2008; Mau y col. 2012) han demostrado importantes efectos de la forma de la superficie medial sobre la eficiencia vocal y la presión del umbral de fonación. Más importante aún, el grosor vertical de la superficie medial ha tenido la hipótesis de tener un papel importante en la regulación del patrón de cierre glótico de la vibración de las cuerdas vocales ( van den Berg, 1968; Titze, 1994; Sundberg y Högset, 2001) Nuestras recientes simulaciones computacionales ( Zhang, 2016a) mostraron que la medialización por sí sola no siempre garantiza el cierre glótico durante la fonación. Los pliegues vocales con un grosor de superficie medial muy pequeño a menudo vibran sin un cierre glótico completo a pesar de que los dos pliegues están completamente medializados ( Zhang, 2016b) El aumento del grosor vertical permite que las cuerdas vocales mantengan mejor la posición aductora y conduce a una mayor duración del cierre glótico durante la fonación ( Zhang, 2016a) En comparación, los efectos de los cambios en la rigidez de las cuerdas vocales y la medialización de las cuerdas vocales en el cociente cerrado (CQ) (la fracción del ciclo en el que la glotis permanece cerrada) son mucho menores.

Estos estudios recientes sugieren que la investigación de la voz debería prestar más atención a la forma de la superficie medial y su control. Clínicamente, estos hallazgos indican que, además de la medialización, el tratamiento clínico de la insuficiencia glótica también debe tratar de restaurar la forma óptima de la superficie medial o el grosor vertical para restablecer la producción normal de la voz. Debido a dificultades técnicas, la visualización directa y el monitoreo de la forma de la superficie medial a lo largo de la dirección vertical actualmente no es posible en la clínica. Como resultado, el control de la forma de la superficie medial durante la intervención quirúrgica a menudo no se dirige o controla durante las intervenciones quirúrgicas de insuficiencia glótica. Basado en los hallazgos de Zhang (2016b), el resultado de la voz puede variar significativamente dependiendo de qué tan diferente sea la intervención quirúrgica en el contorno de la superficie medial, lo que puede contribuir al menos parcialmente a la gran variabilidad informada en los resultados de la voz ( Anderson et al. , 2003).....

Zhaoyan Zhang )y Dinesh K. Chhetri. Efecto de los cambios en la forma de la superficie medial en la producción de voz en laringe humana extirpada The Journal of the Acoustical Society of America 2019 146 : 5 , EL412-EL417

Vibración de la banda ventricular y voz

 Las co-vibraciones de los pliegues ventriculares son un hallazgo común en el entorno clínico. No siempre es obvio cuánto del cambio de voz percibido puede atribuirse a la presencia de tales vibraciones. El objetivo del presente estudio fue describir las vibraciones laríngeas observadas por imágenes de alta velocidad en los casos en que se habían observado vibraciones del pliegue ventricular. Los hallazgos en la visualización quimográfica de las grabaciones se correlacionaron con las medidas perceptivas y las observaciones espectrográficas. Dos sujetos, un hombre de 65 años con laringitis crónica y un hombre vocalmente sano, fueron examinados durante la fonación sostenida presionada y respiratoria. La aspereza percibida en la calidad de la voz se correlacionó con las irregularidades en las vibraciones de las cuerdas vocales verdaderas, así como con las vibraciones de las cuerdas ventriculares irregulares con gran amplitud combinada con un cierre suficiente. En ninguna de las secciones grabadas se produjeron vibraciones del pliegue ventricular sin vibraciones simultáneas verdaderas del pliegue vocal. Las vibraciones regulares de los pliegues ventriculares de la misma frecuencia que las de los pliegues vocales verdaderos y con un patrón recíproco no contribuyeron a ninguna aspereza en la voz percibida...

Lindestad PA, Blixt V, Pahlberg-Olsson J, Hammarberg B. Ventricular fold vibration in voice production: a high-speed imaging study with kymographic, acoustic and perceptual analyses of a voice patient and a vocally healthy subject. Logoped Phoniatr Vocol.

Análisis acústico no lineal de producción de voz

 3 de junio:Artículo interesante sobre voz, motivando al fin de semana en seminario virtual de voz.

La producción de voz implica el movimiento de las cuerdas vocales, que actúan como un par de osciladores acoplados. Específicamente, las cuerdas vocales y la corriente de aire glótica forman un sistema mecánico, donde la energía de la corriente de aire se puede transmitir al tejido de las cuerdas vocales; Con suficiente energía, las cuerdas vocales comenzarán a oscilar por sí mismas y las columnas de aire pasarán a través de la glotis, creando fonación. La señal producida por este flujo de aire luego se filtra por el tracto vocal y se escucha como voz. Las estructuras supraglóticas como la laringe supraglótica, los labios, la lengua, el paladar, la faringe y la cavidad nasal actúan como resonadores para producir el sonido que se escucha como voz. Pequeños cambios en las estructuras supraglóticas pueden afectar la calidad de la voz. La señal de voz producida a través de la oscilación de las cuerdas vocales es modulada por otras fuentes de movimiento interno, como la respiración, los latidos del corazón, potenciales de acción y turbulencia del aire, así como estructuras anatómicas sub y supraglóticas. Evaluar la calidad de la voz es un aspecto importante de la evaluación de la salud vocal, ya que es un método simple y no invasivo para juzgar los resultados de los procedimientos quirúrgicos y seguir el progreso de alguien en el transcurso de la terapia.

Raj HH, Scholp AJ, Jiang JJ (2020) Análisis acústico no lineal de producción de voz. En: McMurray J., Hoffman M., Braden M. (eds) Manejo multidisciplinario de la voz pediátrica y los trastornos de la deglución. Springer, Cham

Neuroanatomía de la voz y la deglución

 Interesante artículo actualizado, 2020, que establece la relación en los procesos de voz y deglución.

La vocalización y la deglución comparten una neuroanatomía básica de la laringe. La laringe humana está inervada por una red diversa y rica de fibras nerviosas que se conectan al cerebro para tareas complejas como la voz y la deglución. Una integración sensoriomotora precisa y oportuna es necesaria para la planificación, ejecución y evaluación del movimiento de las musculaturas laríngeas. Este capítulo tiene como objetivo proporcionar una revisión funcional de sustratos neuroanatómicos esenciales en la voz y la deglución. Se revisa la neuroanatomía del sistema nervioso central y periférico relacionada con las funciones de voz y deglución.

Específicamente, la corteza motora laríngea, las áreas límbicas y los generadores de patrones centrales del tronco encefálico se revisan con respecto a su control neural central para detectar actos volitivos y no volitivos / reflexivos de la voz y la deglución de las musculaturas. También se presentan nervios craneales importantes y su relación con la voz y la deglución. Estos nervios periféricos proporcionan entradas sensoriales y salidas motoras de las musculaturas laríngeas hacia y desde el sistema nervioso central. En particular, este capítulo revisa dos ramas terminales del nervio vago, a saber, los nervios laríngeos superiores y recurrentes que inervan la musculatura laríngea intrínseca y extrínseca. La lesión de los nervios laríngeos superiores y recurrentes tiene implicaciones complejas para la voz y las funciones de deglución de un individuo....

Li-Jessen NYK, Ridgway C. (2020)

Neuroanatomía de la voz y la deglución. En: Weissbrod P., Francis D. (eds) Enfermedades neurológicas y neurodegenerativas de la laringe. Springer, Cham

Los mecanismos de control de retroalimentación auditiva no contribuyen a la hiperactividad cortical dentro de la red de producci

 Propósito: La disfonía espasmódica aductora (ADSD), la forma más común de disfonía espasmódica, es un trastorno debilitador de la voz caracterizado por hiperactividad y espasmos musculares en las cuerdas vocales durante el habla. Estudios previos de neuroimagen han observado una actividad cerebral excesiva durante el habla en participantes con ADSD en comparación con los controles. El habla implica un mecanismo de control de retroalimentación auditiva que genera comandos motores destinados a eliminar las disparidades entre las señales auditivas deseadas y reales. Por lo tanto, la actividad neuronal excesiva en ADSD durante el habla puede reflejar, al menos en parte, un mayor compromiso del mecanismo de control de retroalimentación auditiva a medida que intenta corregir los errores de producción vocal detectados a través de la audición.

Método: Para probar esta posibilidad, se utilizó la resonancia magnética funcional para identificar las diferencias entre los participantes con ADSD (n = 12) y los controles de la misma edad (n = 12) en (a) actividad cerebral al producir el habla en diferentes condiciones de retroalimentación auditiva y (b ) conectividad funcional en estado de reposo dentro de la red cortical responsable de la vocalización.

Resultados: Como se vio en estudios anteriores, el grupo ADSD tuvo una actividad significativamente mayor que el grupo control durante el habla con retroalimentación auditiva normal (en comparación con una tarea basal silenciosa) en tres regiones corticales del hemisferio izquierdo: corteza rolandica ventral (sensoriomotora), plano temporal anterior, y giro temporal posterior superior / plano temporal. Es importante destacar que este mismo patrón de hiperactividad también se encontró cuando el control de retroalimentación auditiva del habla se eliminó mediante el enmascaramiento del ruido. Además, el grupo ADSD tuvo una conectividad funcional en estado de reposo significativamente mayor entre las regiones cortical sensoriomotoras y auditivas dentro del hemisferio izquierdo, así como entre los hemisferios izquierdo y derecho.

Conclusiones: Juntos, nuestros resultados indican que la hiperactivación en la red cortical del habla de individuos con ADSD no es el resultado de mecanismos de control de retroalimentación auditiva hiperactiva y más bien está relacionada con deficiencias en el control de retroalimentación somatosensorial y / o mecanismos de control de retroalimentación.

Ayoub Daliri Elizabeth S. Heller Murray Anne J. Blood James Burns J. Pieter Noordzij Alfonso Nieto-Castanon Jason A. Tourville Frank H. Guenther. Auditory Feedback Control Mechanisms Do Not Contribute to Cortical Hyperactivity Within the Voice Production Network in Adductor Spasmodic Dysphonia. Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 26 de febrero de 2020.

https://pubs.asha.org/doi/abs/10.1044/2019_JSLHR-19-00325

Fiabilidad de las clasificaciones videoendoscópicas de alta velocidad del temblor de voz esencial y la disfonía espasmódica

 Objetivos: Los objetivos principales de este estudio fueron (1) examinar la confiabilidad intraevaluador e interevaluador en las clasificaciones perceptivas de los patrones vibratorios de las cuerdas vocales y las características supraglóticas para el temblor vocal esencial y la disfonía espasmódica del aductor (AdSD) mediante videoendoscopia de alta velocidad (HSV), y (2) investigar la especificidad de los parámetros para diferenciar estos dos trastornos de la voz.

Métodos: Dos patólogos del habla evaluaron a ciegas las grabaciones de HSV de 34 casos diagnosticados con temblor vocal esencial, AdSD o AdSD con temblor vocal . Los dos evaluadores examinaron todos los segmentos de video HSV dos veces a través de nueve características vibratorias supraglóticas y de cuerdas vocales para la confiabilidad entre evaluadores e intra evaluadores. Luego se desarrolló una calificación de consenso separada, con los resultados analizados para explorar la diferenciación.

Resultados: Los evaluadores demostraron una confiabilidad moderada dentro del evaluador con coeficientes de correlación rho de Spearman de 0.68 (evaluador 1) y 0.73 (evaluador 2). Se observó una fiabilidad moderada entre los evaluadores para los dos evaluadores en todos los parámetros con un coeficiente kappa de Cohen medio de 0,51. Los evaluadores mostraron una mayor confiabilidad intra e inter-evaluador para los parámetros supraglóticos. Solo la presencia de temblor diferenciaba entre los dos trastornos de la voz en casos con un diagnóstico consistente.

Conclusiones: El alto nivel de concomitancia entre el temblor vocal y AdSD puede afectar el análisis perceptivo subjetivo de los patrones vibratorios supraglóticos y de las cuerdas vocales. Los resultados indican una participación global similar de las estructuras laríngeas supraglóticas tanto para el temblor vocal como para AdSD.

https://www.jvoice.org/article/S0892-1997(17)30364-8/fulltext

la calidad de la voz en la disfonía espasmódica aductora

 Objetivos

La evaluación uniforme del efecto del tratamiento sobre la calidad de la voz en la disfonía espasmódica del aductor (AdSD) es un desafío debido a la amplia variedad de instrumentos de medición de resultados (OMI) disponibles. La European Laryngological Society clasificó cinco tipos de dominios de medición para las evaluaciones de calidad de voz: medidas de resultado informadas por los pacientes, análisis perceptuales, análisis acústicos, análisis visuales y mediciones aerodinámicas. El objetivo de este estudio fue proponer un conjunto de resultados básicos (COS) para estos dominios, lo que permite evaluaciones sistemáticas de los efectos del tratamiento sobre la calidad de la voz en pacientes con AdSD.

Métodos

Se realizaron búsquedas en las bases de datos PubMed, Embase y Cochrane para estudios elegibles publicados antes de julio de 2019. Los resultados se analizaron sistemáticamente siguiendo el protocolo de los Estándares basados ​​en COnsensus para la selección de instrumentos de medidas de salud / medidas de resultados centrales en la iniciativa de ensayos de efectividad. El COS propuesto se basa en la prevalencia de los OMI, la calidad de los estudios incluidos, los criterios para buenas propiedades de medición y las correlaciones con otros dominios de OMI.

Resultados

Se incluyeron un total de 76 artículos, con casi todos los estudios y OMI de calidad moderada o baja. Los 19 estudios que informaron sobre la correlación de los OMI demostraron resultados contradictorios. Al evaluar la mejor evidencia disponible, nuestro COS propuesto consistió en medidas de resultado informadas por el paciente (índice de discapacidad de la voz), mediciones perceptivas (grado, aspereza, respiración, tensión y interrupciones de la voz) y mediciones acústicas (interrupciones de la voz, tiempo de inicio de la voz, aperiodicidad, y algoritmos multiparamétricos).

Conclusión

Se realizó una revisión de los OMI que evalúan los efectos del tratamiento en AdSD. Sobre la base de esta revisión, se propuso un COS uniforme. Sin embargo, la evidencia de los instrumentos seleccionados fue limitada. Se recomienda una mayor exploración de la validez y confiabilidad de los OMI para AdSD.

Propuesta de un conjunto de resultados básicos de instrumentos de medición para evaluar la calidad de la voz en la disfonía espasmódica aductora basada en una revisión de la literatura. Schuering, Juliëtta HC y col. Journal of Voice, Volumen 0, Número 0. 21/03/2020

https://www.jvoice.org/article/S0892-1997(20)30062-X/pdf#articleInformation