Por qué la fotobiomodulación transcraneal es más segura?

Por qué la fotobiomodulación transcraneal es más segura que la estimulación eléctrica y magnética?  Por. Fga. Patricia Cedeño O. 2026

1. La fotobiomodulación no induce corriente dentro del cerebro

La estimulación eléctrica (tdcs, tacs) obliga a la corriente a atravesar el cráneo y el tejido cerebral, lo cual implica:

• Paso de electrones a través de membranas neuronales,
• Cambios directos en la polarización,
• Riesgo de calentamiento tisular dependiente de la densidad de carga,
• Posibilidad de electroporación si los parámetros se exceden.

“El daño por calentamiento depende críticamente del tiempo de exposición… consistente con la dependencia del tamaño de la lesión tisular en el tiempo/densidad de carga.”

La fotobiomodulación no genera corriente eléctrica. Solo entrega fotones, que interactúan con cromóforos mitocondriales sin alterar la polaridad neuronal.

2. La fotobiomodulación no induce campos magnéticos de alta intensidad

La estimulación magnética transcraneal (TMS):

• Genera campos magnéticos de 1–2 Tesla,
• Induce corrientes eléctricas internas por ley de Faraday,
• Puede producir descargas neuronales masivas,
• Tiene riesgo de convulsiones (aunque bajo),
• Requiere estrictos protocolos de seguridad.

En contraste, la fotobiomodulación:

• No induce corrientes,
• No altera la excitabilidad cortical de forma abrupta,
• No tiene riesgo de convulsiones,
• No produce activación masiva de redes.

3. La fotobiomodulación es atérmica y no invasiva

“La terapia láser de baja intensidad es una terapia no-invasiva, indolora y atérmica.”

Esto significa:

• No hay quemaduras,
• No hay daño térmico,
• No hay riesgo de necrosis,
• No hay riesgo de electroporación,
• No hay riesgo de sobreestimulación.

4. La fotobiomodulación actúa sobre la mitocondria, no sobre la membrana neuronal

Mientras tdcs/TMS forzan la despolarización o hiperpolarización, la fotobiomodulación:

• Activa citocromo c oxidasa,
• Libera óxido nítrico,
• Aumenta ATP,
• Mejora microcirculación,
• Reduce inflamación,
• Favorece reparación tisular.

“COO libera óxido nítrico… aumento en la producción de ATP mitocondrial.”

Es un mecanismo biológico, no eléctrico.

5. La fotobiomodulación tiene efectos secundarios mínimos

La fotobiomodulación:

• No genera molestias sensoriales,
• No produce dolor,
• No altera la percepción,
• No genera cambios abruptos en la excitabilidad cortical.

6. La fotobiomodulación no depende de la geometría cortical

La estimulación eléctrica y magnética se ve afectada por:

• Plegamiento cortical,
• Densidad ósea,
• Conductividad tisular,
• Variabilidad anatómica.

“El plegamiento cortical afectará el flujo de corriente y puede resultar en un ‘agrupamiento’ regional.”

La luz, en cambio:

• Atraviesa el cráneo con eficiencia (NIR),
• Se dispersa de manera predecible,
• No depende de la orientación de las neuronas.

7. La fotobiomodulación no altera la dinámica eléctrica del cerebro

Tdcs/TMS pueden:

• Inducir hiperexcitabilidad,
• Alterar ritmos corticales,
• Modificar sincronización neuronal,
• Generar efectos no deseados si se aplican incorrectamente.

La fotobiomodulación:

• Modula metabolismo,
• Favorece homeostasis,
• Reduce inflamación,
• Promueve reparación,
• No altera ritmos eléctricos.

Conclusión brainlight®

La fotobiomodulación transcraneal es más segura porque:

• No introduce corriente,
• No induce campos magnéticos,
• No altera la polaridad neuronal,
• No genera calor significativo,
• No depende de la geometría cortical,
• No tiene riesgo de convulsiones,
• No produce efectos secundarios relevantes,
• Actúa sobre la mitocondria y no sobre la membrana,
• Favorece reparación y neuroprotección,
• Es completamente no invasiva.

Por eso, dentro del modelo brainlight®, la fotobiomodulación es la base biofotónica segura, sobre la cual se integran:

• Estimulación eléctrica subliminal,
• Sinergias musculares MIO®,
• Tareas lingüísticas dirigidas,
• Reorganización funcional cortical.

La fotobiomodulación transcraneal con láser de 1064 nm modula los ritmos del electroencefalograma cerebral

Se ha informado que la fotobiomodulación transcraneal no invasiva (tPBM) con un láser de 1064 nm mejora el rendimiento humano en tareas cognitivas, así como regula el aumento local del metabolismo cerebral y la hemodinámica del oxígeno. Sin embargo, se desconoce si tPBM de 1064 nm también modula la electrofisiología, y específicamente las oscilaciones neuronales, en el cerebro humano. La hipótesis que guía nuestro estudio es que la aplicación de 1064 nm tPBM de la corteza prefrontal derecha mejora los ritmos neurofisiológicos en bandas de frecuencia específicas en el cerebro humano en condiciones de reposo. Para probar esta hipótesis, registramos el electroencefalograma del cuero cabelludo (EEG) de 64 canales antes, durante y después de la aplicación de 11 min de tPBM de 4 cm de diámetro (láser CW de 1064 nm con 162 mW / cm 2 y 107 J / cm 2) a la frente derecha de sujetos humanos ( n = 20) usando un diseño controlado por simulacro dentro del sujeto. Se calcularon las topografías del cuero cabelludo con resolución temporal de la potencia del EEG en cinco bandas de frecuencia para examinar los cambios de potencia del EEG inducidos por tPBM en el cuero cabelludo. Los resultados muestran aumentos significativos, dependientes del tiempo, de las potencias espectrales del EEG en las bandas alfa (8 a 13 Hz) y beta (13 a 30 Hz) en regiones del cuero cabelludo amplias, exhibiendo un patrón de adelante hacia atrás. Los hallazgos proporcionan el primer mapeo topográfico controlado por simulación en el que tPBM aumenta la fuerza de las oscilaciones electrofisiológicas (bandas alfa y beta) al tiempo que arroja luz sobre los mecanismos de tPBM en el cerebro humano.

Este es el primer informe topográfico resuelto en el tiempo que demuestra que tPBM con láser de 1064 nm aumenta la potencia de las oscilaciones del ritmo alfa y beta del cerebro de manera significativa y amplia en el cuero cabelludo, en particular en los sitios bilaterales anteriores y posteriores. El EEG del cuero cabelludo se utilizó para medir los ritmos electrofisiológicos humanos controlados por simulación antes, durante y después de 11 minutos tPBM administrado a la frente derecha de una cohorte de 20 sujetos humanos normales. Al calcular el poder oscilatorio de una manera resuelta en el tiempo, hemos encontrado que tPBM produjo incrementos estadísticamente significativos que varían en el tiempo en el poder del EEG tanto en las bandas alfa como en las beta. Los electrodos de efectos significativos cubren las regiones del cuero cabelludo con un patrón de adelante hacia atrás, alcanzando un máximo 8 minutos después del inicio de la estimulación. Así, tPBM moduló la sincronización de la actividad neuronal en los rangos de frecuencia alfa y beta. Junto con estudios previos, este estudio EEG apunta a la luz infrarroja de 1064 nm como una forma de estimulación cerebral transcraneal o neuromodulación al enfocarse en el metabolismo de la energía celular y los cambios asociados en la hemodinámica y la actividad electrofisiológica del cerebro.

Artículo completo en: https://www.spiedigitallibrary.org/journals/Neurophotonics/volume-6/issue-2/025013/Transcranial-photobiomodulation-with-1064-nm-laser-modulates-brain-electroencephalogram-rhythms/10.1117/1.NPh.6.2.025013.full?SSO=1

Varios corticos de Fotobiomodulación transcraneal (TCS with Laser)

1. La estimulación láser transcraneal aumenta el poder de las oscilaciones cerebrales y el flujo de información medido por EEG-. Xinlong Wang, Jacek Dmochowski, F. Gonzalez-Lima y Hanli Liu

Realizamos estimulación láser transcraneal (TLS) controlada con placebo de 1064 nm en 20 frentes humanas. Se observaron alteraciones significativas de la potencia del EEG y del flujo de información, lo que indica importantes beneficios neurofisiológicos de la fotoneuromodulación mediante láser de 1064 nm.

2. Comprensión mecanicista de la fotobiomodulación transcraneal estimulada por láser infrarrojo en la frente humana- Xinlong Wang, Divya D. Reddy, Sahil S. Nalawade, Douglas Barrett, F. Gonzalez-Lima y Hanli Liu. Medimos las respuestas cerebrales inducidas por láser y por calor de la frente humana durante la fotobiomodulación controlada con placebo mediante láser de 1064 nm. Se observó un aumento significativo en la citocromo-c-oxidasa cerebral y en la hemodinámica, que reveló mecanismos fisiológicos de la fotobiomodulación transcraneal. X. Wang, D. D. Reddy, S. S. Nalawade, D. Barrett, F. Gonzalez-Lima, and H. Liu, "Mechanistic Understanding of Transcranial Photobiomodulation Stimulated by Infrared Laser on the Human Forehead," in Biophotonics Congress: Biomedical Optics Congress 2018

3. ¿Qué longitud de onda es óptima para la estimulación con láser de bajo nivel transcraneal? Pengbo Wang, Ting Li. Uno de los desafíos en la terapia con láser de bajo nivel transcraneal (LLLT) es elegir óptimamente los parámetros de iluminación, como la longitud de onda. Sin embargo, existe un estudio escaso sobre la comparación de longitudes de onda, especialmente en LLLT transcraneal humano. Aquí, empleamos el modelado de Monte Carlo y el fantasma humano visible para calcular la distribución de la fluencia de fotones penetrados dentro de la corteza cerebral. Al comparar la distribución de la fluencia, la profundidad de penetración y la intensidad de la interacción láser-tejido dentro del cerebro entre todas las longitudes de onda candidatas, encontramos que 660, 810 nm obtuvieron mejores resultados que 980, 1064 nm con una penetración de los fotones mucho más fuerte, más profunda y más amplia en el cerebro. tejido; 660 nm demostró ser el mejor y un poco mejor que 810 nm.

4. Aumento del flujo sanguíneo y metabolismo oxidativo en el cerebro humano por estimulación con láser transcraneal-. Greg M Dmochowski , Jacek Dmochowski. Se ha demostrado que el suministro no invasivo de luz láser al cerebro, denominado fotobiomodulación transcraneal (tPBM), estimula la función vascular y metabólica en el cerebro de roedor. Dada la gran cantidad de trastornos neurológicos marcados por un deterioro del flujo sanguíneo y el metabolismo, es importante evaluar objetivamente los efectos informados en los seres humanos. Hasta la fecha, sin embargo, la evidencia neurofisiológica de los efectos de la tPBM en el cerebro humano es escasa. Aquí combinamos tPBM con imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) registrando la señal dependiente del nivel de oxigenación de la sangre (BOLD) antes, durante y después de la aplicación de tPBM en la frente derecha de 20 participantes sanos. Encontramos aumentos agudos y duraderos de BOLD tan altos como 31% en las regiones de la corteza prefrontal dentro de los 30 mm del sitio de incidencia de luz. El efecto observado fue consistente con un rápido flujo de sangre a la región del cerebro estimulada, junto con un aumento en el metabolismo oxidativo. Nuestros hallazgos subrayan el potencial terapéutico de la tPBM en el cerebro humano.

La TCS con láser produce efectos cognitivos y emocionales beneficiosos en los seres humanos

Este es el primer estudio controlado que demuestra los efectos beneficiosos de la estimulación con láser transcraneal sobre las funciones cognitivas y emocionales en los seres humanos. La fotobiomodulación con luz roja a infrarroja cercana es una intervención novedosa que se ha demostrado que regula la función neuronal en cultivos celulares, modelos animales y condiciones clínicas. La luz que se cruza con el espectro de absorción de la citocromo oxidasa se aplicó a la frente de voluntarios sanos utilizando el diodo láser CG-5000, que maximiza la penetración en el tejido y se ha utilizado en humanos para otras indicaciones. Probamos si la estimulación con láser de bajo nivel produce efectos beneficiosos en las medidas de atención, memoria y estado de ánimo de la corteza frontal. El tiempo de reacción en una tarea de vigilancia psicomotora (PVT) de atención sostenida se mejoró significativamente en el tratamiento ( n = 20) frente a los grupos de control con placebo ( n = 20), especialmente en sujetos con una alta búsqueda de novedad. El desempeño en una tarea de memoria de emparejamiento a muestra (DMS) demorada también mostró una mejora significativa en los grupos tratados vs. control, según lo medido por la latencia de recuperación de la memoria y el número de ensayos correctos. El Programa de Afectos Positivos y Negativos (PANAS-X), que rastrea los estados afectivos (emocionales) positivos y negativos autoinformados a lo largo del tiempo, se administró inmediatamente antes del tratamiento y 2 Semanas después del tratamiento. El PANAS mostró que mientras los participantes generalmente informaron más estados afectivos positivos que negativos, el efecto general mejoró significativamente en el grupo tratado debido a estados emocionales positivos más sostenidos en comparación con el grupo de control con placebo. Estos datos implican que la estimulación con láser transcraneal podría usarse como un enfoque no invasivo y eficaz para aumentar las funciones cerebrales, como las relacionadas con las dimensiones cognitivas y emocionales. La estimulación con láser infrarrojo transcraneal también ha demostrado ser segura y exitosa para mejorar el resultado neurológico en humanos en ensayos clínicos controlados de apoplejía. Este enfoque innovador podría llevar al desarrollo de intervenciones no invasivas que mejoren el rendimiento en humanos sanos y en aquellos que necesitan rehabilitación ....

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306452212011268

ESTIMULACIÓN CEREBRAL NO INVASIVA EN LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA

La lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) ocurre a lo largo de la vida, pero es más común entre adolescentes y adultos jóvenes activos y saludables. Las consecuencias son asombrosas e incluyen un amplio espectro de discapacidades cognitivas, conductuales y sensoriomotoras que reducen drásticamente la calidad de vida, requieren cuidados a largo plazo y crean un problema de salud pública en todo el mundo. Los abordajes estándar de rehabilitación que se dirigen a la recuperación funcional luego del daño cerebral focal tienen una utilidad limitada en la lesión cerebral traumática severa. La característica doble naturaleza de la lesión, que combina daño difuso y focal, hace que las correlaciones anatomo-clínicas sean excepcionalmente desafiantes y limita el éxito de la rehabilitación convencional. Por lo tanto, existe una necesidad urgente de estrategias terapéuticas mejoradas para promover la recuperación funcional óptima en TBI.

La neuropatología de la TBI es compleja e involucra muchas vías que están incompletamente caracterizadas pero que pueden ofrecer objetivos terapéuticos. Es poco probable que los enfoques no guiados hacia la innovación terapéutica que no consideran la fisiopatología conocida tengan éxito. Por lo tanto, vale la pena revisar procesos bioquímicos y moleculares clave que se cree juegan un papel crítico en la neuropatología del TCE y podrían ofrecer objetivos valiosos para la intervención terapéutica.

Los efectos perjudiciales de TBI evolucionan como resultado de un trauma físico primario y perturbaciones bioquímicas / fisiológicas secundarias, que conducen a la pérdida neuronal y lesión axonal difusa (DAI).

El impacto del trauma físico primario depende de la intensidad y las distribuciones temporales y espaciales del insulto. Los insultos de mayor intensidad y duración tienden a producir necrosis neural, mientras que los más leves inducen la apoptosis de forma preferencial. 6 El daño difuso es más probable con carga inercial. Sin embargo, incluso el daño que alguna vez se consideró focal puede ser bastante difuso como se demuestra con las tinciones específicas para los axones neuronales y los terminales nerviosos.

Las perturbaciones bioquímicas secundarias implican varios procesos. En primer lugar, la acumulación excesiva de glutamato conduce a excitotoxicidad glutamatérgica mediada por NMDA y neurodegeneración. La isquemia cerebral conduce a la falta de suministro de oxígeno y glucosa a las neuronas, lo que resulta en un ATP reducido y niveles elevados de lactato indicativos de estrés metabólico. La privación de sustrato de energía afecta la capacidad de mantener gradientes iónicos basales. Esto conduce a un aumento del voltaje y a los potenciales postsinápticos despolarizantes dependientes de NMDA, que provocan la despolarización neuronal y glial. La activación del receptor NMDA produce sobrecarga de calcio intracelular, inflamación estimulante, disfunción mitocondrial y apoptosis. El calcio intracelular elevado exacerba aún más y propaga el estrés metabólico a través de la depresión de propagación cortical. Además, los niveles elevados de calcio pueden desencadenar la proteólisis de calpaína inducida por calcio de las proteínas del citoesqueleto y el posterior colapso celular. La destrucción celular también puede ser consecuencia del aumento del estrés oxidativo debido a la disfunción mitocondrial y al aumento de la óxido nítrico sintasa neuronal e inducible (nNOS, iNOS), que mejora la producción de radicales libres y la peroxidación lipídica. Por lo tanto, la supresión de la cascada de hiperexcitabilidad puede minimizar o prevenir algunas de las consecuencias discapacitantes de TBI y suponen un potencial objetivo terapéutico excitante. Sin embargo, el bloqueo excesivo puede evitar que los mediadores perjudiciales ayuden más adelante en la recuperación activa (es decir, bloqueadores del receptor NMDA, bloqueantes de la metaloproteinasa de la matriz, inhibición de la vía cinasa N-terminal N-terminal), lo que finalmente produce una falla terapéutica. Los métodos destinados a modificar la excitotoxicidad desencadenada por TBI que se encuentran actualmente en ensayos, que incluyen hipotermia y antagonismo farmacológico del receptor de glutamato, no se han demostrado, son prácticamente complejos de implementar o afectan al cerebro de forma global con efectos secundarios potencialmente tóxicos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3342413/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3342413/