¡¡¡ BIENVENIDOS !!!

Fonoaudiología activa desde 2000... con el ánimo de proveer información a los Fonoaudiólogos y estudiantes. Minibiblioteca de artículos recientes. Fonoaudiologos trabajando la deglución desde hace mas de 70 años...
Mostrando entradas con la etiqueta demencias. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta demencias. Mostrar todas las entradas

sábado, 23 de mayo de 2026

Circuitos neuronales implicados en las demencias

 Circuitos neuronales implicados en las demencias

1. 🧩 Circuito cortico-hipocampal (memoria episódica)

  • Estructuras clave: Hipocampo, corteza entorrinal, corteza parahipocampal, corteza prefrontal medial.

  • Alteraciones: En Alzheimer, este circuito sufre atrofia temprana, afectando la consolidación y recuperación de recuerdos.

2. 🧠 Circuito fronto-estriado (funciones ejecutivas)

  • Estructuras: Corteza prefrontal dorsolateral, ganglios basales, tálamo.

  • Alteraciones: En demencia frontotemporal, se observa disfunción en la planificación, inhibición y toma de decisiones.

3. 🧠 Circuito límbico (emociones y conducta)

  • Estructuras: Amígdala, hipocampo, corteza orbitofrontal, cíngulo anterior.

  • Alteraciones: Cambios en la regulación emocional, apatía, agresividad. Muy afectado en demencias con cuerpos de Lewy y frontotemporales.

4. 🧠 Circuito colinérgico basal

  • Estructuras: Núcleo basal de Meynert, corteza cerebral.

  • Alteraciones: Degeneración de neuronas colinérgicas → déficit de acetilcolina → deterioro cognitivo. Es uno de los blancos terapéuticos en Alzheimer.

5. 🧠 Circuito glutaminérgico y excitotoxicidad

  • Estructuras: Corteza cerebral, hipocampo.

  • Alteraciones: Exceso de glutamato por falla en la recaptación sináptica → daño neuronal progresivo

miércoles, 7 de octubre de 2020

Disfagia en demencia

 Pinheiro, Deborah Rodrigues. Demencia: aspectos de la alimentación y la deglución y su relación con la cognición y los síntomas neuropsiquiátricos. 2017. 91p. Disertación (Programa de Posgrado en Ciencias de la Salud) - Pontificia Universidad Católica de Campinas, Campinas-SP.

La deficiencia en la deglución es un hallazgo común en los ancianos, particularmente en aquellos con demencia, por lo que el objetivo de nuestro estudio fue describir en pacientes con demencia de Alzheimer (EA) y demencia vascular (DV), aspectos de la deglución y la alimentación, para identificar el riesgo disfagia y su relación con síntomas clínicos, cognitivos, conductuales y neuropsiquiátricos. Participaron en este estudio 35 personas mayores diagnosticadas con demencia de acuerdo con los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales, siendo monitoreadas en la Clínica Ambulatoria de Neurología Clínica del Hospital Maternidade Celso Pierro (PUC-Campinas). Los pacientes se sometieron a: historia clínica, mini examen del estado mental (MMSE), prueba de fluidez verbal, inventario neuropsiquiátrico (INP), Cuestionario de actividades funcionales de Pfeffer (QAFP), Clasificación de demencia clínica (CDR), cuestionario para evaluar los trastornos del apetito y la alimentación (NPI-C) y por el Protocolo de terapia del habla para la evaluación del riesgo de disfagia (PARD). Se incluyeron 24 (68,6%) pacientes diagnosticados con EA y 11 (31,4%) con DV. La edad promedio de los pacientes fue de 77.5 (± 9.0) años, la educación formal promedio fue de 2.1 años y el tiempo medio de enfermedad fue de 3.5 años. En el MMSE, la puntuación total fue de 14,2 (± 6,5) y en la prueba de fluidez verbal, la media de las palabras fue de 5,6. La puntuación media en el INP fue de 18,6 (± 11,3) y en la evaluación funcional (QAFP) fue de 22,9. Los pacientes fueron clasificados como demencia leve 16 (45.8%), moderada 14 (40%) y severa 5 (14.2%) casos, según el CDR. Los pacientes con EA eran significativamente mayores que aquellos con DV (p = 0.003). En la clasificación de la demencia, se observó una mayor ocurrencia de moderada / severa en aquellos con EA en comparación con aquellos con DV (p = 0.013). En PARD, 10 (29%) pacientes tenían deglución normal y 25 (71%) tenían signos sugestivos de disfagia, de los cuales 17 casos con EA, pero sin diferencias significativas en la clasificación de la demencia. No hubo quejas de "cambio en el apetito, el peso o los hábitos alimenticios" en aquellos que tenían demencia significativa clasificada como leve (p = 0.044). Los pacientes que se quejaban de náuseas y tos en la anamnesis tenían signos significativos que sugerían disfagia (p = 0,007). Los pacientes sin cambios en la pregunta "cómo poner demasiada comida en la boca a la vez", fueron significativamente aquellos clasificados como leves (p = 0.046). Al comparar la edad de los sujetos con las fases oral y faríngea de PARD, se observó que aquellos que presentaron cambios en la fase oral (p = 0.024) y en la fase faríngea (p = 0.03) eran significativamente mayores en comparación con aquellos que no lo hicieron. cambios presentados En relación con MMSE, en comparación con aquellos sin cambios en la fase faríngea, presentaron un rendimiento significativamente peor en el cálculo (p = 0.020) y en el lenguaje (p = 0.031). Los pacientes con signos sugestivos de disfagia tuvieron un cambio significativo en la fase oral y en la fase faríngea (p = 0,000), en comparación con aquellos sin signos sugestivos de disfagia. Aquellos con "cambio en el apetito, el peso o los hábitos alimenticios" en el NPI-C mostraron un cambio significativo en la fase faríngea (p = 0.035) de PARD, en comparación con aquellos sin cambios. Las quejas sobre los cambios en el apetito, el peso o los hábitos alimenticios fueron altas, y la gravedad de la demencia se relacionó significativamente. La presencia de quejas de asfixia o tos se observó en el 25% de los casos, y ocurrió en todas las edades. La aparición de signos sugestivos de disfagia en PARD fue alta en nuestra muestra, pero no hubo relación con los aspectos conductuales y neuropsiquiátricos. La queja clínica de náuseas y tos se correlacionó significativamente con signos sugestivos de disfagia. Los cambios en la fase oral y faríngea de PARD ocurrieron significativamente en sujetos mayores. Los cambios cognitivos se asociaron con cambios en la deglución en la PARD faríngea. La presencia de quejas de asfixia o tos se observó en el 25% de los casos, y ocurrió en todas las edades. La aparición de signos sugestivos de disfagia en PARD fue alta en nuestra muestra, pero no hubo relación con los aspectos conductuales y neuropsiquiátricos. La queja clínica de náuseas y tos se correlacionó significativamente con signos sugestivos de disfagia. Los cambios en la fase oral y faríngea de PARD ocurrieron significativamente en sujetos mayores. Los cambios cognitivos se asociaron con cambios en la deglución en la PARD faríngea. La presencia de quejas de asfixia o tos se observó en el 25% de los casos, y ocurrió en todas las edades. La aparición de signos sugestivos de disfagia en PARD fue alta en nuestra muestra, pero no hubo relación con los aspectos conductuales y neuropsiquiátricos. La queja clínica de náuseas y tos se correlacionó significativamente con signos sugestivos de disfagia. Los cambios en la fase oral y faríngea de PARD ocurrieron significativamente en sujetos mayores. Los cambios cognitivos se asociaron con cambios en la deglución en la PARD faríngea. La queja clínica de náuseas y tos se correlacionó significativamente con signos sugestivos de disfagia. Los cambios en la fase oral y faríngea de PARD ocurrieron significativamente en sujetos mayores. Los cambios cognitivos se asociaron con cambios en la deglución en la PARD faríngea. La queja clínica de náuseas y tos se correlacionó significativamente con signos sugestivos de disfagia. Los cambios en la fase oral y faríngea de PARD ocurrieron significativamente en sujetos mayores. Los cambios cognitivos se asociaron con cambios en la deglución en la PARD faríngea.

miércoles, 18 de septiembre de 2019

Terapia Fotobiomodulación Transcraneal: Luz LED y Terapia Láser

Artículo donde se evidencia que la frecuencia de presentacion de la onda (40 Hz) impacta al cerebro en el manejo de los GABA y algunos otros neurotransmisores y electrolitos.
Fotobiomodulación (PBM) se refiere a la aplicación de niveles bajos de luz roja o infrarroja cercana (NIR) para estimular o inhibir células y tejidos biológicos que involucran mecanismos fotoquímicos . Fue descubierto por primera vez en 1967 cuando Endre Mester observó que el tratamiento con láser de baja potencia promovía el crecimiento del cabello y la cicatrización de las heridas en ratas. Esto inspiró numerosas investigaciones sobre el uso de láseres de bajo nivel y diodos emisores de luz (LED) para fines terapéuticos, denominados colectivamente 'terapia de luz de bajo nivel' (LLLT). En 2015, los investigadores de este campo tomaron una iniciativa global para estandarizar el término a "fotobiomodulación".
La PBM transcraneal (tPBM), dirigida al suministro de energía lumínica al cerebro, se asocia con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, la disponibilidad y el consumo de oxígeno, la producción de trifosfato de adenosido (ATP) y una mejor actividad mitocondrial. Más recientemente, la tPBM ha demostrado su valor como tratamiento para los trastornos neurológicos y neurodegenerativos, incluida la enfermedad de Alzheimer.
Por lo tanto, tPBM es una forma de estimulación cerebral no invasiva (NIBS). Sin embargo, en comparación con las formas más establecidas de NIBS, como la estimulación magnética transcraneal (TMS) y la estimulación de corriente directa transcraneal (tDCS), el concepto de que el cerebro responde a la estimulación de la luz no es familiar para muchos. En los últimos años, la investigación sobre la eficacia potencial de la tPBM ha cobrado impulso . La investigación sobre el efecto de la PBM en la recuperación de células cerebrales ha demostrado que, en condiciones de laboratorio, las neuronas dañadas pueden volver a crecer en sus neuritas con la exposición directa a los láseres de rojo bajo visible. En un estudio en animales, se ha encontrado PBM capaz de promover la neurogénesis después de un accidente cerebrovascular isquémico a través de la proliferación y diferenciación de las células neuroprogenitoras internas.
El efecto de la PBM sobre la función mitocondrial es el mecanismo mejor investigado de sus efectos terapéuticos potenciales. Se ha demostrado que PBM aumenta la actividad de los complejos en la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias, incluidos los complejos I, II, III, IV y la succinato deshidrogenasa. En particular, la actividad incrementada de la proteína transmembrana compleja IV, también conocida como la enzima citocromo c oxidasa, durante la PBM produce un aumento en la producción de ATP. Además, PBM da como resultado la activación de las vías de señalización y los factores de transcripción que resultan en una mayor expresión de los genes relacionados con la síntesis de proteínas, la migración celular y la proliferación, la señalización antiinflamatoria, la proteína anti-apoptótica y las enzimas antioxidantes.
En una revisión reciente de los métodos NIBS que incluyó una comparación entre tDCS, TMS y tPBM, Giordano et al ., Reconocieron que los mecanismos de tPBM se entienden mejor que tDCS pero "hasta la fecha hay poca evidencia de que (tPBM) produzca actividad neuronal directa ”. Por lo tanto, es oportuno que este estudio presente los efectos de la tPBM en términos de medidas electrofisiológicas del cerebro utilizando electroencefalografía (EEG). Además del mecanismo fundamental basado en la mitocondria que resulta del suministro de NIR a los tejidos cerebrales, ha habido indicaciones de que ciertos parámetros ajustables pueden influir en las actividades neuronales, en particular la tasa de pulsos de la administración de NIR. Este estudio doble ciego y cruzado nos brinda la oportunidad de analizar datos objetivos para comprender el efecto de una frecuencia de pulso seleccionada de 40 Hz y otros parámetros PBM sobre la actividad neuronal. Puede abrir la posibilidad de explorar los efectos de parámetros de PBM alternativos en estudios futuros.
Reza Zomorrodi. Centro Temerty para la Intervención Terapéutica del Cerebro, Centro para la Adicción y la Salud Mental, Toronto, Ontario, Canadá.

jueves, 28 de febrero de 2019

Estabilidad del habla conectada en la afasia progresiva primaria y la enfermedad de Alzheimer

Afasia progresiva del habla.
Propósito : El uso del habla conectada para evaluar los trastornos progresivos del lenguaje se confunde con la incertidumbre acerca de si el habla conectada es estable en un muestreo sucesivo y, por lo tanto, es representativo del desempeño de un individuo, y si algunos contextos y / o comportamientos lingüísticos muestran mayor estabilidad que otros.
Método : una medida repetida, dentro de los grupos, se utilizó el diseño de la investigación para investigar la estabilidad de una variedad de conductas en el habla conectada de seis personas con afasia primaria progresiva y tres personas con enfermedad de Alzheimer. La estabilidad se evaluó, a nivel grupal e individual, en tres muestras, se recolectó durante 3 semanas, involucrando monólogo diario, descripción narrativa y de imagen, y se analizó el contenido léxico, la fluidez y la informatividad y la eficiencia comunicativa.
Resultado : Se encontró una estabilidad excelente y significativa en la mayoría de las medidas, a nivel grupal e individual, en todos los géneros, con medidas aisladas (por ejemplo, uso de sustantivos, eficiencia comunicativa) que muestran una variabilidad buena pero mayor dentro de uno de los tres géneros.
Conclusión : Los hallazgos proporcionan evidencia de estabilidad en medidas de contenido léxico, fluidez e informatividad y eficiencia comunicativa. Si bien la evidencia preliminar sugiere que la selección de tareas es influyente cuando se considera la estabilidad de medidas particulares del habla conectada, la reproducción en una muestra más grande es necesaria para reproducir los resultados.
Ashleigh Beales, Anne Whitworth, Jade Cartwright, Peter K. Panegyres y Robert T. Kane (2018) Determinando la estabilidad en el habla conectada en la afasia progresiva primaria y la enfermedad de Alzheimer, International Journal of Speech-Language Pathology, 20: 3, 361-370