Disfagia y demencias

La disfagia ocurre en 15 a 23% de las personas mayores que viven en la comunidad. Es frecuente en pacientes hospitalizados, llegando a cerca del 50% y hasta el 90% de los pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad. Un estudio de 19 países encontró que la disfagia estaba presente en el 13.4% de los residentes de hogares de ancianos. Los pacientes con demencia y disfagia tienen más probabilidades de aspirar que los pacientes no dementes. Los pacientes con demencia y disfagia tienen el doble de posibilidades de morir con neumonía por aspiración que aquellos sin aspiración. A medida que los pacientes con demencia experimentan una disminución en sus capacidades cognitivas y funcionales, los déficits de conducta conductual se vuelven más comunes y afectan sus capacidades de alimentación y deglución. En personas con demencia en etapa terminal, solo el 24% se alimentan y el 18% se alimenta. El resto rechaza la alimentación (26%) o se ahoga con su comida (32%). Esto no es sorprendente ya que las personas con enfermedad de Alzheimer tienen déficits en los 5 sentidos, que son esenciales para el proceso de alimentación. Entre los problemas de alimentación y bebida observados en la demencia se encuentran: rechazo de alimentos, distracción, agnosia visual, deglución y alimentación de apraxia, embolsado de alimentos, escupir alimentos, degluciones excesivas, alimentación rápida, masticación ausente y deglución faríngea retrasada o deteriorada.

La disfagia puede ocurrir temprano en el proceso de demencia con problemas de deglución cada vez más pronunciados a medida que la enfermedad progresa. La disfagia a menudo no se reconoce en personas con demencia. La disfagia puede predisponer a estos pacientes a muchas consecuencias graves para la salud, como pérdida de peso, deshidratación, desnutrición y neumonía por aspiración.

Comer y tragar requiere conciencia cognitiva, reconocimiento visual de los alimentos, respuesta fisiológica, planificación y ejecución motrices y respuestas sensoriomotoras modeladas. Por lo tanto, a medida que los pacientes experimentan déficit de atención, iniciación, orientación, reconocimiento, función ejecutiva, toma de decisiones y apraxia, el proceso de comer y tragar se ve afectado. Los cambios en la fisiología de la deglución varían según el tipo y la gravedad de la demencia. Los pacientes con Alzheimer presentan una mayor duración del tránsito oral, lo que puede estar relacionado con la conciencia sensorial del bolo. Las personas con demencia de Alzheimer tienden a tener un mayor número de golondrinas por cualquier cantidad en la boca, una mayor duración de la deglución y un período más largo de apnea. A medida que la enfermedad progresa, estos pacientes desarrollan un aclaramiento faríngeo reducido, una apertura esofágica superior reducida y penetración y / o aspiración. Los pacientes con demencia también tienen una respuesta cutánea simpática disminuida durante la deglución. Las personas con demencia con cuerpos de Lewy tienden a tener más probabilidades de tener disfunción para tragar (90%) en comparación con la enfermedad de Alzheimer. Tienen altos niveles de disfunción faríngea y aspiran alrededor del 45% del tiempo. En las personas con demencia frontotemporal, aproximadamente el 60% tiene disfagia, pero esto solo lo reconoce el cuidador en un tercio de los pacientes. Estos pacientes tienden a comer rápida y compulsivamente y toman bolos de gran tamaño. Hay una fuga temprana más frecuente en la faringe y un aclaramiento faríngeo incompleto. Las personas dadas antipsicóticos atípicos para trastornos de la conducta han aumentado notablemente la neumonía asociada con un mayor riesgo de tener disfagia.

Payne, M. y Morley, JE J Nutr Health Aging (2018) 22: 562. 2018

https://link.springer.com/article/10.1007/s12603-018-1033-5

Disfagia: ¿un gigante geriátrico?

La población mundial está aumentando, por lo que se pronostica que habrá 20 mil millones mayores de 65 años para 2050; El mayor aumento proporcional será en los mayores de 85 años. Acompañando a esto habrá un aumento en las personas que viven más tiempo con condiciones a largo plazo y un consiguiente aumento en las personas mayores frágiles.

La vejez con frecuencia se acompaña de muchas afecciones a largo plazo que afectan la salud. Muchas personas mayores tendrán múltiples afecciones a largo plazo (p. Ej., Cardiopatía isquémica, diabetes, demencia).

La disfagia, la dificultad para tragar, acompañará muchas afecciones a largo plazo y puede estar latente en muchas personas mayores frágiles, y se asocia con una mayor dependencia y muerte. Ha llegado el momento de reconocer plenamente la disfagia como un gigante / síndrome geriátrico.

Con el aumento de la edad, hay cambios en la fisiología de todos los aspectos de la deglución. A pesar de estos cambios, la mayoría de las personas mayores tragarán de manera segura. Con el aumento de la fragilidad, el número de personas que presentan disfagia aumenta en presencia de enfermedad aguda o con comorbilidad; con un número significativo viviendo en instituciones. La etiología de la disfagia es múltiple y se asocia con una mayor dependencia y mortalidad y, como tal, la disfagia cumple con los criterios para ser clasificada como un síndrome geriátrico o gigante....

David G Smithard. King's College Hospital NHS Foundation Trust, Londres, Reino Unido. Fecha de publicación: 25 de enero de 2016. Artículo completo: http://medical-clinical-reviews.imedpub.com/dysphagia-a-geriatric-giant.php?aid=8373

Déficit neurotransmisor de la degeneración lobar frontotemporal

La degeneración lobar frontotemporal causa un espectro de trastornos degenerativos complejos que incluyen demencia frontotemporal, parálisis supranuclear progresiva y síndrome corticobasal, cada uno de los cuales está asociado con cambios en los principales sistemas de neurotransmisores. Revisamos la evidencia de estos cambios neuroquímicos y proponemos que contribuyen a la sintomatología de la degeneración lobar frontotemporal, por encima de la pérdida neuronal y la atrofia. A pesar del desarrollo de terapias que modifican la enfermedad, con el objetivo de retardar la progresión neuropatológica, sigue siendo importante avanzar en los tratamientos sintomáticos para reducir la carga de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes y cuidadores. Proponemos que el objetivo de las deficiencias selectivas en los sistemas de neurotransmisores, incluyendo la dopamina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina, El glutamato y el ácido gamma-aminobutírico son una estrategia importante para lograr este objetivo. Resumimos la base de evidencia actual para tratamientos farmacológicos y sugerimos estrategias para mejorar el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos efectivos.

La degeneración lobar frontotemporal (FTLD) causa diversos síndromes clínicos, que incluyen demencia frontotemporal (FTD), parálisis supranuclear progresiva (PSP) y síndrome corticobasal (CBS) ( MacKenzie et al. , 2010 ; Riedl et al. , 2014 ). En los últimos años ha habido un progreso notable en la definición de estos síndromes en términos de sus criterios de diagnóstico clínico ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ; Rascovsky et al. , 2011 ; Armstrong et al. , 2013 ; Höglinger et al. , 2017 ) , asociación genética ( Seelaar et al., 2011 ; Baizabal-Carvallo y Jankovic, 2016 ), patología ( MacKenzie et al. , 2010 ) y biomarcadores clínicos y de imágenes ( Whitwell et al. , 2005 ; Hughes et al. , 2013 ; Skillback et al. , 2014 ; Rohrer et al. , 2015 b ; Ranasinghe et al. , 2016 ). Estos avances han apoyado el desarrollo de terapias candidatas para modificar la enfermedad ( Boxer y Boeve, 2007 ; Tsai y Boxer, 2014 ; Stamelou y Höglinger, 2016). Sin embargo, los tratamientos que retardan o detienen la progresión de la enfermedad después de que comienzan los síntomas deben ir acompañados de un tratamiento más efectivo de los síntomas para reducir la carga general de la enfermedad. Una estrategia es revertir los déficits de neurotransmisores, similares a la terapia dopaminérgica de la enfermedad de Parkinson o la terapia colinérgica para la enfermedad de Alzheimer. Un nuevo tratamiento sintomático con medicamentos mejoraría la calidad de vida de los pacientes y sus familias.

Los cambios recientes en la caracterización clínica y patológica de los principales síndromes clínicos causados ​​por el FTLD proporcionan información anatómica y farmacológica que exigen una reevaluación de la literatura sobre neurotransmisores. Adoptamos las etiquetas clínicas establecidas en los criterios diagnósticos de consenso actuales para la variante conductual FTD (bvFTD) ( Rascovsky et al. , 2011 ), variante semántica de la afasia primaria progresiva (svPPA) ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ), variante logopénica de PPA (lvPPA) ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ), variante agramática no fluida PPA (nfvPPA) ( Gorno-Tempini et al. , 2011 ), CBS ( Armstrong et al., 2013 ) y PSP ( Höglinger et al. , 2017 ). Sin embargo, los estudios más antiguos pueden haber usado diferentes términos o haber pasado por alto la evolución del fenotipo que oculta los límites entre los grupos a medida que avanza la enfermedad ( Coyle-Gilchrist et al. , 2016 ). Cuando estos cambios son relevantes para la interpretación de los efectos de los neurotransmisores, hacemos que las variaciones de la clasificación estándar actual sean explícitas, pero consideramos la demencia semántica como PPA de variante semántica y la afasia no fluida progresiva como PPA de variante agramática no fluida.

Alexander G Murley, James B Rowe; Déficit neurotransmisor por degeneración lobar frontotemporal, cerebro , volumen 141, número 5, 1 de mayo de 2018, páginas 1263 a 1285

Artículo completo: https://academic.oup.com/brain/article/141/5/1263/4823510

Tratamiento del deterioro cognitivo con LLLT transcraneal

El autor: Jack C. de la Torre, Se dice que hay una crisis de energía neuronal que conduce al deterioro cognitivo. El fallo bioenergético del ATP es generado por la hipoperfusión cerebral crónica. La terapia con láser de bajo nivel aplicada por vía transcraneal puede restaurar el ATP para retrasar el deterioro cognitivo.

Este informe examina el potencial de la terapia con láser de bajo nivel (LLLT, por sus siglas en inglés) para alterar la función de las células cerebrales y las vías neurometabólicas utilizando longitudes de onda roja o infrarroja cercana (NIR) para la prevención y el tratamiento del deterioro cognitivo. Aunque la terapia con láser en tejidos humanos se ha utilizado para varias afecciones médicas desde fines de la década de 1960, solo algunos estudios clínicos han demostrado su valor para elevar los niveles de energía neurometabólica que pueden mejorar la hemodinámica cerebral y las capacidades cognitivas en humanos. La justificación de este enfoque, como se indica en este informe, está respaldada por la creciente evidencia de que los neurodegenerativos el daño y el deterioro cognitivo durante el envejecimiento avanzado se aceleran o desencadenan por una crisis de energía neuronal generada por la hipoperfusión cerebral. Anteriormente, hemos propuesto que la hipoperfusión cerebral crónica en los ancianos puede empeorar en presencia de uno o más factores de riesgo vascular, que incluyen hipertensión , enfermedad cardíaca, aterosclerosis y diabetes tipo 2 .

Aunque aún quedan muchas preguntas sin responder, el aumento de la actividad neurometabólica a través de la bioestimulación con láser transcraneal no invasiva de las mitocondrias neuronales puede ser una herramienta valiosa para prevenir o retrasar el deterioro cognitivo relacionado con la edad que puede conducir a la demencia, incluidos sus dos subtipos principales, el Alzheimer y la demencia vascular . La tecnología para lograr una mejora significativa de la disfunción cognitiva utilizando LLLT o variaciones de esta técnica se está moviendo rápidamente y puede indicar un nuevo capítulo en el tratamiento y la prevención de los trastornos neurocognitivos.

Jack C. de la Torre. Revista de fotoquímica y fotobiología B: biología Volumen 168 , marzo de 2017 , páginas 149-155