El circuito del movimiento voluntario: cómo el cerebro decide y ejecuta un gesto

 El circuito del movimiento voluntario: cómo el cerebro decide y ejecuta un gesto

Por: Fga. Patricia Cedeño O. 2026

Cuando una persona quiere hablar, emitir un sonido, mover la lengua, o articular un fonema, su cerebro activa un circuito complejo llamado circuito del movimiento voluntario. Este circuito funciona como una cadena organizada de estaciones, donde cada una cumple una función específica:

• Corteza prefrontal — decide la intención: “quiero decir esto”.

• Corteza premotora y suplementaria — planifica el movimiento: qué músculos se activan, en qué orden, con qué fuerza.

• Ganglios basales — seleccionan el movimiento correcto y suprimen los que no sirven.

• Cerebelo — ajusta la precisión, el ritmo y la coordinación fina.

• Corteza motora primaria — envía la orden final a los músculos.

• Vías cortico‑bulbares — transmiten la orden hacia los núcleos motores del tronco cerebral. Ganglios basales, tálamo, corteza sensoriomotora, corteza prefrontal cinética, cerebelo, tallo.

• Músculos orofaciales y respiratorios — ejecutan la fonación, la articulación y la prosodia.

Para que un sonido salga claro, todos estos niveles deben funcionar sincrónicamente, como una orquesta que toca una pieza compleja.

Qué ocurre cuando el circuito está alterado?

Cuando este circuito sufre una lesión o disfunción, el problema no es la “fuerza” del músculo, sino la incoordinación entre las áreas que planifican y ejecutan el movimiento. Esto genera tres fenómenos principales:

1. La orden voluntaria no se organiza bien

El cerebro quiere producir un sonido, pero la planificación motora se vuelve lenta, imprecisa o fragmentada. El paciente sabe lo que quiere decir, pero no logra organizar el gesto motor para hacerlo.

2. Los movimientos automáticos pueden estar mejor conservados

Acciones como toser, reír o bostezar pueden aparecer más fluidas que hablar a voluntad. Esto ocurre porque los movimientos automáticos usan circuitos distintos, más reflejos y menos dependientes de la planificación voluntaria.

3. La ejecución muscular pierde sincronía

Los músculos sí pueden moverse, pero no en el orden, tiempo y precisión necesarios para producir un sonido claro. La lengua, labios, mandíbula, laringe y respiración deben trabajar como un solo sistema; cuando el circuito falla, cada estructura “entra tarde”, “entra débil” o “entra desorganizada”.

Por qué le cuesta tanto fonar y producir ciertos sonidos?

La fonación es uno de los movimientos voluntarios más complejos del cuerpo humano. Requiere:

• activar la respiración de manera controlada,

• cerrar y tensar las cuerdas vocales con precisión,

• coordinar la vibración laringea,

• ajustar la resonancia en cavidades supraglóticas,

• articular con lengua, labios y mandíbula,

• sincronizar todo esto en milisegundos.

Cuando el circuito voluntario está alterado:

• la orden llega fragmentada,

• la activación muscular es inestable,

• la secuencia de movimientos se vuelve imprecisa,

• la coordinación entre respiración, fonación y articulación se desintegra.

Por eso el paciente sí quiere hablar, sí entiende, sí recuerda cómo se hace, pero no logra ejecutar el gesto motor con la calidad necesaria.

No es falta de esfuerzo. No es falta de voluntad. Es una dificultad real del sistema neuromotor que organiza el movimiento voluntario.

Cómo se trabaja en terapia?

La intervención se centra en:

• reconstruir las vias de comunicación del circuito del movimiento voluntario TPBM.

• reentrenar la planificación motora,

• restablecer sinergias musculares,

• fortalecer la coordinación respiración‑fonación‑articulación,

• automatizar patrones motores eficientes,

• reducir la carga cognitiva del gesto para que el movimiento vuelva a ser fluido.

El objetivo es que el cerebro recupere la capacidad de organizar, sincronizar y ejecutar los movimientos necesarios para hablar.

Aparición de categorías gramaticales en la dinámica cortical

 Un acuerdo general en psicolingüística afirma que la sintaxis y el significado se unifican de manera precisa y muy rápida durante el procesamiento de oraciones en línea. Aunque varias teorías tienen argumentos avanzados con respecto a las bases neurocomputacionales de este fenómeno, argumentamos que estas teorías podrían potencialmente beneficiarse al incluir datos neurofisiológicos sobre restricciones de dinámica cortical en el tejido cerebral. Además, algunas teorías promueven la integración de métodos complejos de optimización en el tejido neural. En este artículo intentamos llenar estos vacíos introduciendo un modelo computacional inspirado en la dinámica del tejido cortical. En nuestro enfoque de modelado, las dendritas aferentes proximales producen activaciones celulares estocásticas, mientras que las ramas dendríticas distales, por otro lado, contribuyen independientemente a la despolarización somática por medio de espigas dendríticas, y finalmente, las fallas de predicción producen eventos de disparo masivos que evitan la formación de representaciones distribuidas dispersas.

Dematties, Dario et al. "Una teoría computacional para la aparición de categorías gramaticales en la dinámica cortical". Fronteras en circuitos neuronales vol. 14 12. 16 abr.2020, doi: 10.3389 / fncir.2020.00012

Artículo completo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7179825/

La apraxia del habla implica lesiones del fascículo arqueado dorsal y la ínsula en pacientes afasicos

 Objetivo Determinar las contribuciones de la apraxia del habla (AOS) y la anomia a la disfluencia conversacional.

Métodos En este estudio observacional de 52 pacientes con afasia crónica, 47 con AOS concomitante, la fluidez se cuantificó utilizando unidades de información correctas por minuto (UCI / min) de las tareas de habla proposicionales. Se utilizaron videos de pacientes que realizaban tareas de conversación, de descripción de imágenes, de repetición de palabras y oraciones y de tareas diadococinéticas para diagnosticar el AOS mediante la Escala de calificación de apraxia del habla (ASRS). Anomia fue cuantificada por los puntajes de los pacientes en los 30 ítems pares de la Boston Naming Test (BNT).

ResultadosEn conjunto, los puntajes ASRS y BNT representaron el 51.4% de la varianza total en UCI / min; el puntaje ASRS representó la mayoría de esa variación. La puntuación BNT se asoció con lesiones en la circunvolución temporal superior izquierda, la circunvolución frontal inferior izquierda y grandes partes de la ínsula. La puntuación global de ASRS se asoció con lesiones en el fascículo arqueado dorsal izquierdo (FA), las circunvoluciones pre y postcentrales, y ambos bancos del surco central de la ínsula. La puntuación ASRS para las características distintivas primarias de AOS (sin superposición con las características de la afasia) se asoció con menos FA y una mayor participación insular. Solo el 27% de esta lesión específica de apraxia se superpuso con las lesiones asociadas con la puntuación BNT. Las lesiones asociadas con el AOS tuvieron una superposición mínima con el tracto de sellado frontal (FAT) (<1%) o el tracto extremo de fibra de la cápsula (1.4%). Finalmente,

Conclusiones Los resultados son consistentes con hallazgos previos que identifican lesiones de la ínsula y la FA en pacientes con AOS, el daño a ambos puede crear disfluencia en pacientes con afasia.

Karen Chenausky , Sébastien Paquette , Andrea Norton , Gottfried Schlaug. La apraxia del habla implica lesiones del fascículo arqueado dorsal y la ínsula en pacientes con afasia. Neurol Clin Pract Abr 2020, 10 (2) 162-169; DOI: 10.1212 / CPJ.0000000000000699

Activación cerebral durante la producción del habla no habitual

 En las últimas décadas, los estudios de imágenes cerebrales en participantes que hablan con fluidez han avanzado mucho nuestro conocimiento de las áreas del cerebro involucradas en la producción del habla. Además, las investigaciones de los patrones de activación cerebral asociados con el habla desordenada han proporcionado información complementaria. En el presente estudio, nuestro objetivo específico fue revisar y expandir un estudio anterior de De Nil y sus colegas, investigando los efectos de simular disfluencias en los patrones de activación cerebral de hablantes con fluidez durante la producción de habla abierta y encubierta. En contraste con De Nil et al. En el estudio, los hallazgos actuales muestran que la producción de disfluencias voluntarias y autogeneradas por hablantes fluidos resultó en un mayor reclutamiento y activación de áreas cerebrales involucradas en la producción del habla. Estas áreas muestran una superposición sustancial con las redes neuronales involucradas en el aprendizaje de secuencias motoras en general, y en el aprendizaje de la producción del habla, en particular. Se discuten las implicaciones de estos hallazgos para la interpretación de los estudios de imágenes cerebrales sobre la producción del habla desordenada y no habitual....

Interesante revisar la superposición de secciones en la realización de las actividades prelinguisticas y linguisticas.

https://www.pnas.org/content/105/10/4004

https://www.nature.com/articles/s42003-019-0360-3

Los mecanismos de control de retroalimentación auditiva no contribuyen a la hiperactividad cortical dentro de la red de producci

 Propósito: La disfonía espasmódica aductora (ADSD), la forma más común de disfonía espasmódica, es un trastorno debilitador de la voz caracterizado por hiperactividad y espasmos musculares en las cuerdas vocales durante el habla. Estudios previos de neuroimagen han observado una actividad cerebral excesiva durante el habla en participantes con ADSD en comparación con los controles. El habla implica un mecanismo de control de retroalimentación auditiva que genera comandos motores destinados a eliminar las disparidades entre las señales auditivas deseadas y reales. Por lo tanto, la actividad neuronal excesiva en ADSD durante el habla puede reflejar, al menos en parte, un mayor compromiso del mecanismo de control de retroalimentación auditiva a medida que intenta corregir los errores de producción vocal detectados a través de la audición.

Método: Para probar esta posibilidad, se utilizó la resonancia magnética funcional para identificar las diferencias entre los participantes con ADSD (n = 12) y los controles de la misma edad (n = 12) en (a) actividad cerebral al producir el habla en diferentes condiciones de retroalimentación auditiva y (b ) conectividad funcional en estado de reposo dentro de la red cortical responsable de la vocalización.

Resultados: Como se vio en estudios anteriores, el grupo ADSD tuvo una actividad significativamente mayor que el grupo control durante el habla con retroalimentación auditiva normal (en comparación con una tarea basal silenciosa) en tres regiones corticales del hemisferio izquierdo: corteza rolandica ventral (sensoriomotora), plano temporal anterior, y giro temporal posterior superior / plano temporal. Es importante destacar que este mismo patrón de hiperactividad también se encontró cuando el control de retroalimentación auditiva del habla se eliminó mediante el enmascaramiento del ruido. Además, el grupo ADSD tuvo una conectividad funcional en estado de reposo significativamente mayor entre las regiones cortical sensoriomotoras y auditivas dentro del hemisferio izquierdo, así como entre los hemisferios izquierdo y derecho.

Conclusiones: Juntos, nuestros resultados indican que la hiperactivación en la red cortical del habla de individuos con ADSD no es el resultado de mecanismos de control de retroalimentación auditiva hiperactiva y más bien está relacionada con deficiencias en el control de retroalimentación somatosensorial y / o mecanismos de control de retroalimentación.

Ayoub Daliri Elizabeth S. Heller Murray Anne J. Blood James Burns J. Pieter Noordzij Alfonso Nieto-Castanon Jason A. Tourville Frank H. Guenther. Auditory Feedback Control Mechanisms Do Not Contribute to Cortical Hyperactivity Within the Voice Production Network in Adductor Spasmodic Dysphonia. Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 26 de febrero de 2020.

https://pubs.asha.org/doi/abs/10.1044/2019_JSLHR-19-00325

Estructuras cebreales vinculadas a la disfluencia

 Las redes cerebrales a gran escala que involucran el corso motor / premotor, el giro frontal inferior, el giro temporal superior, los ganglios basales y el cerebelo (Braun y col., 1997;Budde, Barron y Fox, 2014; Chang, Kenney, Loucks y Ludlow, 2009; Chang y Zhu, 2013; Chang, Zhu, Choo y Angstadt, 2015; Cykowski, Fox, Ingham, Ingham y Robin, 2010; Fox y otros, 1996; Lu y otros, 2010; Neef, Hoang, Neef, Paulus y Sommer, 2015; Sommer, Koch, Paulus, Weiller y Büchel, 2002; Watkins, Smith, Davis y Howell, 2008 ) Los estudios de conectividad funcional basados ​​en datos de resonancia magnética funcional (fMRI) han demostrado una conectividad funcional alterada en PWS dentro del circuito basal ganglio-talamocortical (Chang & Zhu, 2013; Lu et al., 2010), el circuito auditivo-motor (Chang & Zhu, 2013), el bucle frontal-premotor inferior izquierdo (Chang, Horwitz, Ostuni, Reynolds y Ludlow, 2011), y el bucle cerebelo-cerebral (Lu et al., 2012)

... Hartwigsen y col. (2013) demostraron que las regiones frontales derechas podían soportar la plasticidad adaptativa en las tareas del habla después de la perturbación de la corteza frontal inferior izquierda.Braun y col. (1997)informaron que DS estaba positivamente relacionado con la actividad del hemisferio izquierdo, mientras que una correlación negativa era evidente en la derecha (ver también Fox et al., 2000). Chang y col. (2011) informaron una mayor conectividad en DS entre la corteza frontal inferior y las regiones sensoriomotoras derechas, mientras que Chang y Zhu (2013) informaron una mayor conectividad de esta última con la AME izquierda y los ganglios basales. ...

... Los ganglios basales y el área motora suplementaria derecha (SMA) son candidatos para las áreas responsables de la tartamudez, ya que ambos están conectados anatómicamente y funcionalmente con RB, el habla motriz y otras funciones motoras [15,16]. En particular, casi todos los componentes de los ganglios basales han mostrado anormalidades funcionales relacionadas con la tartamudez, incluido el núcleo caudado.[35], putamen [11], globo pálido [36], núcleo subtalámico [37] y sustancia negra [38,39]. Se ha propuesto que la vía hiperdirecta que conecta el núcleo subtalámico y el RB (giro frontal inferior) media la supresión de la respuesta global [40]. ...

La formación de la memoria organiza el cableado de las neuronas del hipocampo en los circuitos cerebrales.

 Durante la formación de la memoria, los reordenamientos estructurales de las espinas dendríticas proporcionan un medio para modular de manera duradera la conectividad sináptica dentro de las redes neuronales. Las nuevas neuronas generadas a lo largo de la vida adulta en la circunvolución dentada del hipocampo contribuyen al aprendizaje y la memoria. A medida que estas neuronas se incorporan a la red, generan un gran número de nuevas conexiones que modifican los circuitos y el funcionamiento del hipocampo. Sin embargo, aún no está claro cómo el proceso dinámico de formación de la memoria influye en su integración sináptica en los circuitos neuronales. Las nuevas memorias se establecen de acuerdo con un proceso de varios pasos durante el cual primero se adquiere nueva información y luego se consolida para formar una traza de memoria estable. Al recordarlo, la memoria se desestabiliza transitoriamente y es vulnerable a modificaciones. Usando el condicionamiento contextual del miedo, descubrimos que el aprendizaje estaba asociado con una aceleración de la formación de espinas dendríticas de neuronas nacidas en adultos, y que la conectividad de la columna vertebral se fortalece después de la consolidación de la memoria. Además, observamos que la conectividad aferente en las neuronas nacidas en adultos se mejora después de la recuperación de la memoria, mientras que el entrenamiento de extinción induce un cambio en las formas de la columna vertebral. Juntos, estos hallazgos revelan que la actividad neuronal que respalda los procesos de memoria influye fuertemente en la integración dendrítica estructural de las neuronas nacidas en adultos en los circuitos neuronales preexistentes. Es probable que dicho cambio de conectividad aferente afecte el cableado general de la red del hipocampo y, en consecuencia, regule la función del hipocampo. y esa conectividad de la columna vertebral se fortalece después de la consolidación de la memoria. Además, observamos que la conectividad aferente en las neuronas nacidas en adultos se mejora después de la recuperación de la memoria, mientras que el entrenamiento de extinción induce un cambio en las formas de la columna vertebral. Juntos, estos hallazgos revelan que la actividad neuronal que respalda los procesos de memoria influye fuertemente en la integración dendrítica estructural de las neuronas nacidas en adultos en los circuitos neuronales preexistentes. Es probable que dicho cambio de conectividad aferente afecte el cableado general de la red del hipocampo y, en consecuencia, regule la función del hipocampo. y esa conectividad de la columna vertebral se fortalece después de la consolidación de la memoria. Además, observamos que la conectividad aferente en las neuronas nacidas en adultos se mejora después de la recuperación de la memoria, mientras que el entrenamiento de extinción induce un cambio en las formas de la columna vertebral. Juntos, estos hallazgos revelan que la actividad neuronal que respalda los procesos de memoria influye fuertemente en la integración dendrítica estructural de las neuronas nacidas en adultos en los circuitos neuronales preexistentes. Es probable que dicho cambio de conectividad aferente afecte el cableado general de la red del hipocampo y, en consecuencia, regule la función del hipocampo. Estos hallazgos revelan que la actividad neuronal que apoya los procesos de memoria influye fuertemente en la integración dendrítica estructural de las neuronas adultas en los circuitos neuronales preexistentes. Es probable que dicho cambio de conectividad aferente afecte el cableado general de la red del hipocampo y, en consecuencia, regule la función del hipocampo. Estos hallazgos revelan que la actividad neuronal que apoya los procesos de memoria influye fuertemente en la integración dendrítica estructural de las neuronas adultas en los circuitos neuronales preexistentes. Es probable que dicho cambio de conectividad aferente afecte el cableado general de la red del hipocampo y, en consecuencia, regule la función del hipocampo.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00429-016-1359-x

Tartamudez debido a anomalías congénitas en Globus Pallidus

El tartamudeo incluye trastornos en el ritmo del habla, tensión en los músculos laríngeos y faríngeos y descontrolado, repetitivo, prolongación o pausa de la voz. La tartamudez es un trastorno de la comunicación y se asocia con una mayor incidencia de problemas de salud mental y una disminución de la calidad de vida. Las investigaciones sobre la naturaleza del tartamudeo han producido una gran cantidad de datos durante los últimos años, pero los mecanismos detrás de las perturbaciones del habla y los problemas de iniciación del habla aún no están claros.

Los ganglios basales son las estructuras subcorticales más grandes en el cerebro anterior humano, colocadas en una posición fundamental para influir en el comportamiento motor, las emociones y la cognición. Los principales componentes de los ganglios basales son el núcleo caudado, el núcleo lentiforme, la sustancia negra, el núcleo subtalámico y el claustro. El núcleo lentiforme se encuentra lateral a la cápsula interna y se divide en una parte lateral (el putamen) y una parte medial (el globo pálido) (GP).

El GP se subdivide en segmentos internos y externos. GP es uno de los componentes principales del circuito motor de los ganglios basales y afecta la salida de la corteza cerebral a través de conexiones con putamen, núcleo subtalámico y tálamo (circuito motor directo e indirecto).

Saeedi MJ, Esfandiary E, Almasi Dooghaee M. Tartamudez neurogénica infantil debido a anomalía congénita bilateral en Globus Pallidus: Reporte de un caso y revisión de la literatura. Iran J Child Neurol . 2016; 10 (4): 75-79.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5100041/

Actividad subcortical y cerebelosa implicaciones en la disfemia

.... Para investigar los mecanismos compensatorios para el tartamudeo, los investigadores pueden medir las diferencias cerebrales después de participar en un régimen de terapia del habla. Un estudio de este tipo encontró una mayor actividad cerebelosa durante la lectura después de una intervención de terapia ( De Nil et al., 2001 ). Un grupo diferente identificó un aumento de las activaciones en la corteza temporal superior frontal y bilateral derecha y el putamen en PWS durante una tarea de lectura abierta, con aumentos continuados del lóbulo frontal derecho durante al menos 2 años después del entrenamiento ( Neumann et al., 2003 ; Preibisch et al. , 2003 ). Lu et al. (2012)vio cambios en la actividad cerebelosa en estado de reposo en hablantes de mandarín después de una intervención de terapia de siete días. Las regiones orbitofrontales también pueden permitir la recuperación de los síntomas del tartamudeo. Si bien la corteza orbitofrontal derecha (OFC) probablemente se contrata en el SPW recuperado después de la terapia de fluidez, la OFC izquierda puede permitir que el SPW supere los síntomas del tartamudeo sin asistencia terapéutica ( Kell et al., 2009 ). Un estudio de caso MEG de un PWS encontró que la actividad de la OFC izquierda disminuyó antes de un evento de bloqueo en comparación con una emisión producida con éxito ( Sowman et al., 2012 ).

El aumento de la actividad cerebelosa después de la terapia de fluidez del habla podría depender de la vía cerebello-tálamo-cortical que está activa en la producción normal del habla ( Jürgens, 2002 ). El cerebelo probablemente juega un papel clave en el control de la sincronización de las salidas del motor ( Stein y Glickstein, 1992 ; Howell, 2004 ). El modelo de doble ruta de la planificación motora sugiere que una vía lateral que involucra el cerebelo y la corteza premotora, en contraste con la vía medial motora suplementaria automatizada de los ganglios basales, incorpora estímulos externos y puede ser modulada por la atención y el control cognitivo ( Goldberg, 1985 , 1991 ; Alm, 2004 , 2005). Dicho circuito cerebelo-cortical podría funcionar como un mecanismo compensatorio para la ruta disfuncional de los ganglios basales-corticales ( Alm, 2004 ; Smits-Bandstra y De Nil, 2007 ). De hecho, como se mencionó anteriormente, el entrenamiento de la fluidez del habla aumenta la actividad cerebelosa durante la lectura y altera la conectividad cerebelosa en estado de reposo ( De Nil et al., 2001 ; Lu et al., 2012 ). En el tartamudeo, el cerebelo suele ser más activo durante el habla y está más conectado con las redes corticales ( Lu et al., 2009 , 2010 ). El cerebelo podría compensar la disminución de las conexiones entre las regiones del habla cortical mediante el aumento de la supervisión de la salida del habla dirigida por la atención ( Allen et al., 1997).; Craig-McQuaide et al., 2014 ), que se alinea con el hallazgo repetido de cerebelo hiperactivo en la tartamudez ( Brown et al., 2005 ) y con el modelo DIVA de producción del habla ( Guenther et al., 2006 ; Civier et al., 2010 ; Tourville y Guenther, 2011 ). En el modelo DIVA, el cerebelo desempeña múltiples funciones en la retroalimentación y el control del motor del habla hacia adelante, especialmente en el mapeo entre los estados sensoriales y la producción motora ( Tourville y Guenther, 2011 ). Al sentarse entre las representaciones sensoriales y motoras de la producción del habla, el cerebelo puede contrarrestar una red de producción primaria disfuncional al proporcionar una capa adicional de control para la salida del motor de la voz.

Tanto los mecanismos corticales como los subcorticales se han vinculado a la tartamudez del desarrollo persistente, así como a la superación de los síntomas de la tartamudez. El objetivo de este estudio fue caracterizar las diferencias en la conectividad estructural y funcional cortico-subcortical en PWS y las personas con habla fluida (PFS) y la relación entre estas conexiones y la severidad del tartamudeo dentro del grupo de PWS. Debido a que el tartamudeo está asociado con una actividad alterada en múltiples regiones y circuitos del cerebro, esperamos que nuestro análisis de todo el cerebro revele nuevas diferencias de conectividad relacionadas con el tartamudeo y su gravedad.

Sitek KR, Cai S, Beal DS, Perkell JS, Guenther FH and Ghosh SS (2016) Decreased Cerebellar-Orbitofrontal Connectivity Correlates with Stuttering Severity: Whole-Brain Functional and Structural Connectivity Associations with Persistent Developmental Stuttering. Front. Hum. Neurosci. 10:190. doi: 10.3389/fnhum.2016.00190

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2016.00190/full