De la Disfemia y los núcleos de la base

....el tartamudeo se asocia más frecuentemente con lesiones subcorticales, en particular en los ganglios basales, que con lesiones en el habla cortical y regiones motoras (Carluer et al., 2000; Fawcett, 2005; Ludlow & Loucks, 2003). Como en estas formas adquiridas de tartamudeo, es probable que las lesiones cerebrales sean una causa directa del tartamudeo, es plausible que las regiones subcorticales también estén implicadas en el tartamudeo del desarrollo, aunque en este caso un trastorno de los ganglios basales podría ser secundario a la disfunción de otro cerebro. región. Los numerosos argumentos a favor de una implicación de lo basal.

Los circuitos de ganglios en el tartamudeo y los posibles mecanismos han sido revisados ​​recientemente por Alm (2004). Al igual que en los pacientes de Parkinson, las señales externas ayudan a las personas que tartamudean a producir una salida motora fluida. La producción del habla se facilita en gran medida gracias a señales externas como el ritmo producido por un metrónomo, el coro, el canto o incluso la simple presencia de un ruido de fondo (por ejemplo, Saltuklaroglu, Kalinowski y Guntupalli, 2004). Una hipótesis para tal facilitación es que una ruta defectuosa de los ganglios basales-corticales se pasa por alto y se compensa con una ruta cerebelosa-cortical (Alm, 2004). Esta hipótesis encajaría con la observación de que el cerebelo está sobreactivado en los tartamudos (Brown, Ingham, Ingham, Laird y Fox, 2005).

Como los ganglios basales contribuyen a facilitar los movimientos autogenerados e inhibir los movimientos involuntarios que compiten entre sí, una disfunción dentro de los circuitos estriato-corticales podría afectar el movimiento voluntario o producir movimientos involuntarios o ambos (Mink, 2003). En consecuencia, los sujetos con PDS exhiben más movimientos involuntarios similares a los de los tics al producir el habla que los sujetos de control que no tartamudean (Mulligan, Anderson, Jones, Williams y Donaldson, 2003). Esta asociación entre la disfluencia y los tics encaja dentro del perfil de distonía focal resultante del trastorno de los ganglios basales, lo que apoya aún más la idea de que la disfunción de los ganglios basales podría estar involucrada en la tartamudez del desarrollo. Además, los efectos positivos de los antagonistas de la dopamina (haloperidol, risperidona, olanzapina, Burns, Brady y Kuruvilla, 1978) y los efectos nocivos de la L-Dopa en la fluidez del lenguaje hablado constituyen pruebas indirectas de una disfunción dopaminérgica en el síndrome de base de pulmón e implante. este último podría deberse a un estado hiper-dopaminérgico (Anderson, Hughes, Rothi, Crucian y Heilman, 1999; Brady, 1991, 1998; Louis, Winfield, Fahn y Ford, 2001; Maguire, Riley, Franklin y Gottschalk, 2000; Wu et al., 1997). Sin embargo, el nivel de dopamina no está relacionado en ninguna dirección (aumento o disminución) con la gravedad de la disfluencia inducida por la enfermedad de Parkinson (Goberman y Blomgren, 2003). Por lo tanto, la disfunción de los ganglios basales en el SDP queda por establecer de manera más directa, y la naturaleza de una posible desregulación en el bucle corticoestradocortical aún no se ha caracterizado.

Giraud, A. -L. et al., Severity of dysfluency correlates with basal ganglia activity ..., Brain and Language (2007), doi:10.1016/j.bandl.2007.04.005

https://www.cin.ucsf.edu/~houde/speech/stutter/ALGiraud07a.pdf