La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas. El sistema dopaminérgico está interconectado con el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo. La dopamina (DA) regula al alza la hormona liberadora de tirotropina (TRH) al tiempo que regula la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y las hormonas tiroideas. Además, la TRH estimula la liberación de DA. La EP se asocia con una regulación alterada de los niveles de TSH y hormonas tiroideas (TH), que a su vez se asocian con la gravedad y los diferentes subtipos de EP, mientras que el tratamiento con levodopa y bromocriptina puede interferir con el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo. Los trastornos de la tiroides, incluidos el hipotiroidismo, la tiroiditis de Hashimoto (HT), el hipertiroidismo y la enfermedad de Graves (DG) no solo aumentan el riesgo de EP sino que también comparten algunos signos clínicos con EP. Además, varios genes incluyenRASD2, WSB1, MAPT, GIRK2, LRRK2 y productos genéticos como neurotensina y NOX / DUOX afectan el riesgo de EP y enfermedad de la tiroides. El hipotiroidismo se asocia con obesidad, hipercolesterolemia, anemia y alteración del flujo sanguíneo cerebral que se asocian con la patología de la EP. Aquí proporcionamos una visión integral sobre la asociación entre la EP y la regulación y desregulación de las hormonas tiroideas, con la esperanza de proporcionar nuevas vías hacia el tratamiento dirigido de la EP. Realizamos una búsqueda exhaustiva en la literatura con Pubmed y Scopus, lo que arrojó un total de 36 artículos originales que habían abordado la asociación entre los trastornos de la hormona tiroidea y la EP.
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miércoles, 7 de octubre de 2020
Arrojando luz sobre los trastornos de la hormona tiroidea y la patología de la enfermedad de Parkinson
Mohammadi, S., Dolatshahi, M. y Rahmani, F. Arrojando luz sobre los trastornos de la hormona tiroidea y la patología de la enfermedad de Parkinson: mecanismos y factores de riesgo. J Endocrinol Invest (2020). https://doi.org/10.1007/s40618-020-01314-5
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